病毒感染所感音性耳聾患兒的應用范文

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［摘要］目的探討磁共振擴散張量成像（DTI）技術在巨細胞病毒感染（CMV）所致感音性耳聾（SNHL）患兒聽覺通路中的應用價值。方法選取CMV感染所致SNHL的患兒31例，其中雙側聽力受損（BPHL）組13例、單側聽力受損（UPHL）組18例［分為聽力受損側（lpsi亞組）和未受損側（con亞組）］；無聽力損傷的患兒36例（對照組）。采用DTI技術獲得各組雙側下丘和外側丘系各向異性分數（FA）、平均擴散率（MD）、軸向擴散率（AD）、徑向擴散率（RD），并進行統計學分析。結果與對照組相比，BPHL組雙側下丘、外側丘系FA值減低、RD值增高（P均＜0．001）。與con亞組相比，lpsi亞組FA值減低、RD值增高（P均＜0．001）。與對照組比較，lpsi亞組雙側下丘和外側丘系的FA值減低，雙側下丘RD值增高（P均＜0．001）；與con亞組比較，BPHL組外側丘系的FA值減低、RD值增高，且雙側下丘的RD值增高（P均＜0．001）。雙側下丘FA值與聽覺閾值呈負相關（r＝－0．966，P＜0．001）。IC和LL區的MD和AD值差異均無統計學意義（P均＞0．05）。結論CMV感染所致SNHL患兒的聽覺通路腦白質發生了明顯改變，提示腦白質髓鞘脫失或髓鞘發育不良。

［關鍵詞］巨細胞病毒；耳聾；擴散磁共振成像

巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）屬皰疹病毒科，人群感染極為普遍。孕婦原發性感染CMV后通過垂直傳播導致新生兒感染的發生率高達20％，無論CMV感染是先天性、還是后天性，均已成為人類非遺傳性耳聾的主要原因之一［1－2］，國外報道［2］約10％～15％的無癥狀及30％～60％的有癥狀CMV感染患兒可出現先天性或遲發性感音性耳聾（sensorineuralhearingloss，SNHL），且多數出現漸進性惡化。磁共振擴散張量成像（diffusiontensorimaging，DTI）技術可檢測組織內水分子擴散運動的幅度和方向，顯示白質纖維束，可通過檢測不同的擴散率并結合各項參數指標識別病理過程［3］。本研究旨在通過DTI技術探討CMV感染的SNHL患兒聽覺通路中腦白質的改變。

1資料與方法

1．1一般資料

收集2014年2月—2015年10月于我院肝病中心因CMV感染就診、不同程度聽力受損、無其他臨床癥狀的31例患兒，男20例，女11例，糾正月齡（足月40周后的年齡）1～3個月，平均（2．1±1．4）個月。SNHL的診斷采用國內同年齡段嬰幼兒腦干聽覺誘發電位（brainstemauditoryevokedpotential，BAEP）的正常值作為判斷標準［4］，并除外中內、耳發育畸形，病毒、細菌感染及其他原因（如高膽紅素、外傷、用藥等）所致聽力受損。聽力受損依據波形（V波反應閾＞36dB）及分貝值分為輕、中、重度。其中雙側聽力受損（bilateralprofoundhearingloss，BPHL）組13例，單側聽力受損（unilateralprofoundhearingloss，UPHL）組18例（受損一側為lpsi亞組，未受損一側為con亞組），首次檢查時患兒均未接受相關治療。對照組為無神經系統異常、無聽力異常，因其他疾病（如頜面部、頭顱表面血管瘤、皮樣／表皮樣囊腫患兒）需進行頭顱MR掃描的嬰幼兒36例，男19例，女17例，糾正月齡1～3個月，平均（2．2±1．4）個月。

1．2儀器與方法

采用SiemensSkyra3．0T磁共振掃描儀，16通道頭線圈。先行T1WI結構像掃描，采用快速擾相回波序列，TR2300ms，TE2．26ms，TI900ms，翻轉角8°，層厚1mm，層間距0．5mm，體素0．8mm×0．8mm×1．0mm，激勵次數1，采集時間為4min20s，掃描范圍自顱底至顱頂。DTI采用平面回波成像序列，TR3700ms，TE95ms，層厚4mm，層間距0．8mm，矩陣128×128，b值為0、1000s／mm2，64個擴散敏感梯度方向，激勵次數1，采集時間8min23s。

1．3圖像分析

由2名工作10年以上的放射科醫師分析圖像，意見有分歧時經協商達成一致。采用Syn－go．via軟件，將DTI數據載入神經3D軟件進行后處理，于T1WI結構像上，在雙側下丘（inferiorcolliculus，IC）、外側丘系（laterallemniscus，LL）分別勾畫ROI（5．0mm×2．5mm×0．5mm），見圖1。計算各ROI的各向異性分數（fractionalanisotropy，FA）、平均擴散率（meandiffusivity，MD）、軸向擴散率（axialdiffusivity，AD）及徑向擴散率（radialdiffusivity，RD）值。

1．4統計學分析

采用SPSS18．0統計分析軟件，對所有數據均行正態性檢驗及方差齊性檢驗，符合正態分布的計量資料以－x±s表示。BPHL組、對照組、UPHL組IC、LL的DTI參數的比較采用配對t檢驗。BPHL組、lpsi亞組、對照組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD檢驗。lpsi亞組與con亞組比較采用配對t檢驗。對聽力受損側（包括BPHL組和lpsi亞組）DTI參數值與聽覺閾值間行Pearson相關性分析。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

所有受檢兒常規MR平掃均未見明顯異常改變。BPHL組和對照組的雙側IC、LL的DTI參數差異無統計學意義（P均＞0．05），故將兩側數據合并。BPHL組與lpis亞組、對照組比較，IC、LL區的FA值、RD值差異均有統計學意義（P均＜0．001），AD值、MD值差異無統計學意義（P均＞0．05），見表1。兩兩比較結果：與對照組比較，BPHL組IC和LL區的FA值減低（P均＜0．001）、RD值增高（P均＜0．001），差異有統計學意義。與對照組比較，lpsi亞組IC、LL區FA值減低（P均＜0．001）、RD值增高（P均＜0．001），差異均有統計學意義。lpsi亞組與con亞組IC和LL區DTI各參數值見表1。與con亞組比較，lpsi亞組IC和LL的FA值均減低（t＝－7．577、－7．577，P均＜0．001）、RD值增高（t＝8．695、6．492，P＜0．001），差異有統計學意義，AD值、MD值差異均無統計學意義（P均＞0．05）。IC區FA值與聽覺閾值呈負相關（r＝－0．966，P＜0．001），RD、AD、MD值與聽覺閾值均無相關性（r＝0．149、0．048、0．106，P均＞0．05），見圖2。LL區FA、MD、RD、AD值與聽覺閾值均無相關性（r＝0．001、－0．276、－0．003；P均＞0．05）。

3討論

CMV感染導致聽力損傷的機制尚未明確，可能是宿主內耳的免疫反應與CMV感染的細胞變性損傷互相作用所致［5］。CMV具有引起宿主終身感染的能力，可通過母嬰垂直傳播，對神經干細胞、神經元及神經膠質具有普遍易感性，故胚胎時期CMV感染常導致嚴重中樞神經系統畸形，從而引起嚴重的后遺癥，其中聽力損傷是最常見的神經系統病變［6］。聽覺沖動傳導通路包括蝸神經、腦干、丘腦及聽皮層。外側丘系背側核（dorsalnucleusoflaterallem－niscus，DNLL）是位于聽覺丘系路徑中緊鄰下丘腹側的一y組神經元，接收來自不同部位的神經核團和纖維。IC是聽覺上行路徑中的中轉站，主要接收聽腦干所有核群上傳輸入的信息。本研究中DTI數據的采集與分析中選取IC、LL作為ROI，因IC、LL不僅在聲音的處理與空間定位等方面有重要地位，且兩者解剖位置相對清晰易辨認，此外，該區域的腦白質纖維均為垂直方向的上下走行。

本研究中，聽力損傷側ROI的FA值減低，提示神經纖維髓鞘發育不良［7］、神經纖維擴散系數增高所致，RD值增高提示神經纖維髓鞘發育不良后進而導致該部位功能性的活動減弱。有研究［8］證實，SNHL患者IC、LL的RD值增高、FA值減低，與本研究結果相符。本研究中AD值未見明顯改變，提示并無軸突的嚴重損傷或炎癥反應而造成的軸突缺失。在多疾病狀態下，DTI參數中FA值下降，而MD值則升高［9］、不變［10］甚至減低［11］。也有研究［12］發現，對于發現病程2年以上的SNHL患者，IC和LL的FA值減低、MD值升高，提示軸突的缺失損傷；而本研究中所有入組患兒均為糾正月齡1～3個月，病程較短。故本研究MD值未見改變可能原因為：①發病時間短，聽覺通路損傷未達到軸突缺失程度；②CMV感染所致聽力損傷中，病毒感染的細胞受損程度輕，雖可導致脫髓鞘改變，但不至于軸突缺失。既往研究［13］提出因IC解剖位置低，神經核團更集中，故相比LL，IC更易受損；而本研究發現在不同組別中，LL區和IC區的FA值、RD值均有改變，無位置差異。CMV對中樞神經系統有很強的侵襲性，尤其在嬰幼兒時期，對未完成髓鞘化的白質、神經干細胞、神經元具有很強的靶向性。本研究均為糾正月齡1～3個月嬰幼兒，腦白質尚未完成髓鞘化，故在聽覺通路中的白質均具有易感性，而無位置高低影響，故LL和IC均有白質髓鞘發育不良，而神經纖維軸突完整。

本研究對BPHL組和lpsi亞組DTI參數值與聽覺閾值進行相關分析，發現IC區FA值與聽覺閾值呈負相關，而LL區FA值與聽覺閾值無相關性。IC作為耳蝸與大腦間聽覺信號傳輸的重要中轉站，直接接收腦干信號輸入，具有重要的增益調節作用［14］，故IC區FA值的變化提示聽力損傷程度，在神經纖維走行方向水分子的彌散能力越低，損傷越重。總之，在CMV感染所致SNHL的聽覺通路腦白質研究中，FA值減低、RD值增高而MD值、AD值不變，推測在聽覺通路腦白質髓鞘化不良且神經元軸突保持完整；CMV感染無位置局限；IC區FA值減低程度可提示聽力損傷程度。

作者：莊霞梅；金科；李君偉；王海；伍光春；尹燕，李曉明；鄧敏 單位：湖南省兒童醫院放射科