兒童腎動脈異常并腦病病案報告范文

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1臨床資料

患兒，女，3歲9個月。因嘔吐伴間斷神志不清1d于外院就診，無發熱，無抽搐，伴有左側肢體乏力。發病前1周有上呼吸道感染癥狀，診斷“病毒性腦炎”，予抗感染、補液及脫水降顱壓等治療2d。治療后患兒嘔吐緩解，神志好轉，但左側肢體肌力仍低，收住我院神經內科。既往史：患兒無其他疾病史，否認頭部外傷、食物藥物中毒病史。家族史：無遺傳性家族性疾病史。入院體檢：體質量15kg，體溫37℃，心率96次／min，呼吸22次／min，血壓240／156mmHg。反復多次測量血壓，曾一度測不出，四肢血壓為：右上肢190／118mmHg，右下肢220／165mmHg，左上肢200／148mmHg，左下肢216／150mmHg。神志尚清，呼之能應，精神萎靡，呼吸平穩。雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在，頸稍抗，心前區可聞及2／6級收縮期雜音。四肢肌張力稍減弱，左上肢肌力Ⅲ級，下肢肌力Ⅲ、Ⅳ級；右上肢肌力Ⅳ、Ⅴ級，下肢肌力Ⅳ級。雙側巴氏征陰性。

實驗室檢查：血白細胞計數8．02×109／L，中性粒細胞0．51，血紅蛋白123g／L，血小板262×109／L，急性反應蛋白C（CRP）＜8mg／L；肝腎功能、電解質正常；紅細胞沉降率、體液免疫、細胞免疫、自身抗體全套等指標均正常；PPD試驗陰性；尿香草扁桃酸（VMA）35．2μmol／24h（正常值24．98～70．2μmol／24h）；血腎素活性13．29ng／（ml•h）[正常值0．05～0．79ng／（ml•h）]，血管緊張素Ⅰ2．19ng／ml，血管緊張素Ⅱ130．79pg／ml（正常值85．3pg／ml）。腦脊液常規、生化、細胞形態學未見異常。腦電圖未見異常。心電圖：左心房負荷重，左心室高電壓，廣泛性ST-T、ST、T波改變，右心房肥大可疑。心臟B超：室間隔及左室壁增厚。泌尿系B超：左腎體積46mm×25mm，右腎體積68mm×30mm，左腎體積小伴左側輸尿管輕度擴張，雙腎盂輕度分離。腎上腺B超未見異常。心臟大血管及腎動脈螺旋CT血管成像（CTA）示：雙側腎動脈顯影較纖細，以左側著，左腎體積明顯縮小，室間隔及左心室肥厚。血管造影（DSA）示：升主動脈、主動脈弓、降主動脈（胸腹部）無狹窄，主動脈弓分支血管正常；冠狀動脈位置、起源正常；雙側均未見明顯腎動脈，右側由腹主動脈發出多個細小分支進入右腎上中下極，右腎發育正常，左側由腹主動脈發出分支更加細小，且左腎顯影不佳，大小約為右側體積1／3（圖1）。臨床診斷：高血壓；高血壓腦病；雙側腎動脈發育異常；左腎發育異常；繼發性肥厚型心肌病。入院后給予甘露醇脫水降顱壓，含服心痛定，烏拉地爾2～5μg／（kg•min）微泵維持降壓；血壓波動于160～180／100～130mmHg之間，患兒神志、精神明顯好轉，左側肢體肌力逐漸恢復。

2討論

兒童高血壓往往不能及時發現，臨床癥狀不典型，很容易造成誤診漏診。又由于兒童檢查的不配合，往往會忽視血壓。本例患兒以中樞神經系統為首發癥狀，以至有些臨床醫師診斷思路局限在神經系統，且對兒童高血壓認識不足、警惕性不高，這是此次誤診的主要原因。

繼發性高血壓是嬰兒和兒童最常見的高血壓。兒童繼發性高血壓與腎臟疾病、主動脈縮窄、內分泌疾病或藥物等有關，其中以腎臟疾病最常見，如腎實質性病變、先天性腎疾病、腎腫瘤、繼發性腎臟病變、腎血管病、腎周圍病變等。腎血管病作為腎性高血壓的一種，發病率并不高，在兒科較少見，其主要病變有腎動脈肌纖維性發育不良、多發性大動脈炎等。血管造影是確診腎動脈狹窄的金標準。本例患兒PPD陰性，自身抗體、紅細胞沉降率、CRP均正常，同時根據造影結果可排除多發性大動脈炎。其腎動脈全段纖細并伴有腎發育不良，考慮腎動脈先天發育異常，引起高血壓并導致繼發性肥厚型心肌病，出現高血壓腦病。經予積極降血壓及對癥處理，癥狀有所好轉，但血壓控制不理想。最后家長放棄手術治療。總結該患兒誤診原因有以下兩點體會：①需重視嬰幼兒的血壓測量；②臨床醫師在遇到兒童不明原因嘔吐、抽搐、昏迷以及心衰時，應拓寬思路，警惕高血壓的繼發損害。