飛行員醫學代謝防治建議范文

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作者：辛益妹張清俊葛華穆慧玲單位：空軍航空醫學研究所一室

1代謝綜合征診斷標準

1988年，Reaven等發現部分原發性高血壓患者體內存在胰島素抵抗（IR），于是將IR／高胰島素血癥伴隨高血壓、血脂異常及糖耐量受損的一組癥狀群稱為X綜合征。1998年，世界衛生組織推薦使用“代謝綜合征”（MetS）對該征候群統一命名。代謝綜合征是一組以超重、肥胖、血脂異常、高血壓病及糖尿病或糖耐量不良等多種癥狀聚集的病理狀態。不同國際組織基于不同出發點，制定了多個MetS診斷標準。

1．1美國國家膽固醇教育計劃成年人治療組（NCEP－ATPⅢ）診斷標準2001年，NCEP－ATPⅢ將MetS定義為：（1）男性腰圍≥102cm，女性腰圍≥88cm；（2）血清三酰甘油（TG）≥1．7mmol／L或正在進行藥物治療；（3）高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）＜0．9mmol／L（男性）及1．1mmol／L（女性）或正在進行藥物治療；（4）收縮壓（SBP）≥130mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥85mmHg，或正在進行高血壓藥物治療；（5）空腹血糖（FPG）≥5．6mmol／L，或正在進行降血糖藥物治療。滿足以上5項中的3項即可確診。

1．2國際糖尿病組織（IDF）診斷標準2005年IDF在NCEP－ATPIII的MetS診斷標準基礎上，考慮到不同人種的腰圍參數，確定在首先滿足向心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm；中國男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥80cm）的條件下，只要再符合NCEP－ATPIII其余4項指標中任何兩項，即可診斷為MetS。

1．3中華醫學會糖尿病學會制定的標準2004年，中華醫學會糖尿病分會制定出適合我國人群的MetS診斷標準，即滿足以下4項指標中的3項：（1）超重或肥胖：BMI≥25．0kg／m2；（2）空腹TG≥1．7mmol／L或空腹HDL－C＜0．9mmol／L（男性）及1．0mmol／L（女性）；（3）SBP／DBP≥140／90mmHg或已確診高血壓并治療者；（4）FPG≥6．1mmol／L或餐后2hPG≥7．8mmol／L。可以看出，不同組織對MetS的診斷標準有一些細微差異。與NCEP－ATPIII的標準相比，IDF將向心性肥胖作為診斷MetS的首要條件，而我國則將BMI作為確定肥胖程度的判定標準。此外，血中纖溶酶原激活物抑制蛋白1（PAI－1）、C反應蛋白（CRP）、白介素6（IL－6）及腫瘤壞死因子α（TNF－α）增加、高尿酸血癥也是MetS常見的伴發改變。

2MetS在飛行人員中的發病情況

在航空醫學鑒定中，高血壓病、冠心病、糖尿病可直接導致飛行人員臨時或永久停飛。2007年，Khazale等報道約旦皇家空軍飛行員111例，MetS發病率15．3％，年齡校正后發病率為18．0％。紀永水等報道了我國飛行人員代謝綜合征21例，其中常規醫學體檢發現19例，僅2例因病就診發現。我們前期對飛行人員400余例的營養狀況調查表明，超重或肥胖人數占20．8％，血脂異常人數占47．9％。可見，我國飛行人員中MetS的潛在患病率不容樂觀。

3MetS的發病機制

IR和向心性肥胖是MetS發病的共同病理基礎。此外，生活方式、遺傳因素、慢性炎癥等也參與了MetS的發病過程。以下僅從IR、脂肪功能和易感基因等3個方面簡述MetS的發病機制。

3．1IR在MetS發病中的作用目前認為，IR是基因遺傳、生活方式、年齡和營養因素共同作用的結果。Meshkani等對近年來有關IR在MetS發病中作用及機制進行了總結，認為胰島素與細胞膜受體結合，引起受體酪氨酸的自我磷酸化和受體錨定蛋白磷酸化，如胰島素受體底物（IRS）1～6。IRS磷酸化促進三磷酯酰肌醇激酶（PI3－K）的活化，PI3－K激活下游的3－磷酸肌醇依賴的激酶（PDK）其中蛋白激酶B介導了胰島素的合成效應。有研究結果表明，向心性肥胖患者體內脂肪組織異常分泌的脂肪因子和細胞因子，如TNF－"、IL－6、抵抗素、瘦素和游離脂肪酸（FFA）等，參與了胰島素信號傳導的抑制。而IR也引起了MetS的病理性損傷效應。首先，IR損傷了肝細胞中胰島素對糖異生的抑制作用，胰島素信號通路的障礙與體內高血糖相關。其次，IR誘發血脂蛋白代謝障礙，產生高三酰甘油、低高密度脂蛋白血癥。IR使胰島素對激素敏感脂肪酶抑制作用降低，促進脂肪分解，使FFA從脂肪細胞向肝細胞轉移，造成肝生成極低密度脂蛋白（VLDL）過度增加，引起高三酰甘油血癥。血中VLDL水平的升高以及IR，使膽固醇脂酰轉移酶（CETP）和肝脂肪酶活性上調，最終引起HDL的消耗增加，造成低HDL血癥。此外，IR還導致肝C反應蛋白和纖溶酶原激活抑制蛋白1（PAI－1）的分泌，引起血液纖溶系統的異常。

3．2脂肪在MetS發病中的作用IR、慢性炎癥、脂肪異位堆積等理論不能完全解釋一些患者的MetS發病機制。2007年，Laclaustra等提出了“脂肪容量功能失衡”理論，認為脂肪組織對餐后血脂緩沖能力的失調，最終引起了MetS。除了體內多種激素、代謝底物調節外，脂肪組織還通過自分泌、旁分泌及細胞的充盈狀態進行自我調節。如瘦素可通過食欲缺乏，減少細胞內脂質，增加胰島素敏感度，抑制糖皮質激素，增強T4、性激素和生長激素功能等。妊娠后期是胎兒脂肪細胞增生發展的關鍵時期，低體重的早產兒脂肪容量功能降低。遺傳引起的脂肪增殖受限是引起脂肪容量功能受損的另一先天因素。此外，胰島素缺乏、多囊卵巢綜合征患者體內激素分泌紊亂以及脂質營養不良也可導致脂肪容量功能受損。而攝入過量的食物，對自身脂肪容量的過度需求是導致脂肪容量功能失衡的關鍵。脂肪容量功能失衡后引起血脂代謝的改變，進一步誘發更廣泛的損傷效應。

3．3易感基因在MetS發病中的作用MetS是環境因素和遺傳基因共同作用的結果。近年來人們對MetS相關基因的多態性進行了大量研究。Lyssenko等采用隊列研究對1937例志愿者進行長期觀察，6年后MetS發生率13．8％，而過氧化物酶體受體#（PPAR#）Pro12Ala（PP）和$1腎上腺素受體G389R（GG／GR）基因的多態性可顯著增加MetS的發生率。Miller等［10］對MetS122例的載脂蛋白C3（APOC3）、載脂蛋白E（APOE）、$3腎上腺素受體（B3AR）、脂肪酸結合蛋白2（FABP2）、G蛋白$3亞基（GNB3），脂蛋白脂酶（LPL）、PPAR"、PPAR#基因的多態性進行了分析，結果發現APOC3啟動子區基因多態性C－482T和T－455C在MetS患者中顯著高發。不同人種之間，基因的多態性有顯著差別。陳薇等［11］對APOE基因多態性與血脂的關系進行了研究，發現APOE%4攜帶者血脂水平顯著增加。楊敏等對某市漢族高血糖人群的研究認為，PPAR#Pro12Ala多態性中攜帶Ala12等位基因可能是加重腹型肥胖、并抑制葡萄糖刺激后胰島素分泌的一個因素。目前，有關飛行人員MetS相關基因多態性研究較少。蔡慶等研究認為飛行人員低密度脂蛋白受體基因外顯子18NcoI位點基因多態性，是影響飛行員個體間血脂水平差異的獨立危險因素。

4飛行人員MetS的防治策略

飛行人員入伍后生活方式改變明顯，長期的高應激環境作業及高脂肪膳食攝入，是造成體重超重、肥胖、血脂代謝紊亂的主要原因。因MetS誘發心血管疾病，造成醫學停飛無疑給軍隊戰斗力帶來巨大損失。我們認為，應從以下方面防治飛行人員MetS。

4．1將MetS易感基因篩查引入飛行人員選拔如前所述，MetS是環境因素和遺傳基因共同作用的結果。在選拔飛行員時，應了解其家族中MetS相關疾病的發病情況，對有明確MetS易感基因的表型進行篩查。此外，還應對現役飛行員中MetS相關基因的多態性進行對比研究，篩查出航空職業MetS的易感基因，從根本上降低飛行人員的MetS的發病率。

4．2對飛行人員進行健康宣教長期高脂肪膳食攝入是誘發飛行人員MetS的主要環境因素，降低多余熱量的攝入、飲食合理搭配是降低發病率的關鍵。Volek等認為，糖類飲食通過促進肝、血管內及外周脂蛋白的加工，改善脂肪酸的構成及降低其他心血管疾病危險因素，改善MetS狀態，降低心血管疾病的發生率。此外，食物中的生物活性脂質，如n－3多不飽和脂肪酸、共軛脂肪酸、植物甾醇類等，可通過對脂肪和葡萄糖代謝相關轉錄因子的調節，抑制腹部脂肪的堆積，降低血、肝中的脂質水平。Wada等提出，預防MetS的箴言“三多，兩少，一不要”：“三多”指多運動、多休閑、多愛好；“兩少”指少吃飯、少飲酒；“一不要”指不要吸煙。Buscemi等研究發現，MetS患者的基礎代謝率降低。因此，對飛行員提出個體化的飲食建議及訓練強度原則，降低過多熱量的攝入、增加剩余熱量的消耗，以及提倡禁煙、少飲酒等，均是預防MetS的有效措施。

4．3MetS早期癥狀的藥物干預針對MetS早期癥狀采取藥物治療，可有效降低其誘發心血管疾病的風險。沈曉波等研究認為，葛根素可通過抑制內皮細胞中TNF－α誘導的游離鈣離子堆積，抑制內皮細胞凋亡和活力喪失。譚華炳等報道，絞股藍可抑制CRP的產生、降低血脂，從而抑制高脂血癥對兔睪丸的損傷。Thielecke等認為，綠茶中的兒茶素可通過降低能量攝入、增加能量消耗，改善MetS癥狀。