海洛因中毒性腦病臨床范文
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摘要摘要：目的摘要：探索海洛因中毒性腦病的臨床特征及影像學改變。方法摘要：對21例海洛因中毒性腦病患者的臨床及影像學資料進行觀察和分析。結果摘要：21例患者臨床特征主要為亞急性起病，小腦性共濟失調和精神癥狀為突出表現的腦彌漫性損害。CT或MR主要表現累及雙側顳、枕葉白質區及小腦半球齒狀核和腦干，具有散在、多發、對稱性和無占位效應為特征。2例死亡原因主要是肺水腫、呼吸衰竭。結論摘要：本病診斷主要依靠明確海洛因吸毒史及具有特征性的臨床表現和影像學特征。
摘要：海洛因；腦疾病；MRI
海洛因濫用造成神經系統損害已越來越受到人們的重視，國外自1982年開始，陸續有一些病例報道［1，2］。隨著國內發現吸毒人群增多，但臨床對其熟悉仍不充分，現將我院自1997年以來收治21例海洛因中毒性腦病（THE）報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料摘要：共21例，均為男性，年齡24～52歲，平均36歲，燙吸21例，其中1例原燙吸，后來吸毒量大改用靜脈注射。吸毒史1～10年，平均5年，天天用0.5～3.0g。且13例反復戒毒、復吸歷史，7例在戒毒過程中發病。2例在發病前3～7月增加注射安寧和海洛因并導致忽然昏迷而入院。起病后至就診時間1周～3月，住院3～40d，平均30d。
1.2臨床表現摘要：亞急性起病13例，慢性起病8例。表現為淡漠，呆滯，精神障礙8例，步態不穩，語言不清14例，全身肌張力增高4例，頭痛3例，肢體抽搐3例，雙下肢無力3例，尿潴留3例，合并肺部感染5例，惡液質4例。
1.3腦脊液檢查摘要：17例行腦脊液檢查，壓力70～150mmH2O,細胞數正常，糖和氯化物正常，6例蛋白輕度增高，余未見異常。IgA、IgM、IgG均正常。
1.4腦電圖檢查摘要：18例為重度異常，主要表現為各導聯見較多4～7c/sβ波，雙枕區見波幅30～50uvθ波，彌漫性中-高波幅改變。3例為中度異常，主要呈彌漫性慢波改變。
1.5影像學特征摘要：病變主要位于腦白質，包括小腦、雙側顳、枕葉白質及腦干，基底節，傳導通路和胼胝體，廣泛復雜，其中小腦最為顯著，呈對稱性圓形或蝴蝶狀，邊緣清楚，病變區無占位。但額葉白質及胼胝體白質區一般不受累。CT表現為低信號改變，CT值一般在15～45μ之間，MRI上為長T1、長T2信號，一般無強化，而在彌散加權相上為高信號改變，病變隨著治療及病情的好轉也可向好的方向轉化，即病變縮小或部分消失。下面3個圖是典型的頭顱MRI改變。
圖1～3MRI示小腦半球齒狀核，顳葉白質下對稱、均一性團塊長T1、長T2信號灶
1.6治療和預后摘要：21例住院期間均用腎上腺糖皮質激素，甘露醇，胞二磷膽堿，吡啦西坦及對癥處理。11例好轉出院，出院后均給予少量腎上腺糖皮質激素維持治療。8例病情無變化自動院，其中1例出院3月后再次入院，復查頭顱CT和第1次檢查相比，部位無改變，但范圍稍縮小。2例死亡。其中1例入院前應用過量氯丙嗪，出現全身肌張力增高，合并高熱，肺部感染，住院2周，死于肺水腫致呼吸衰竭。另1例入院時呈惡液質，出現譫妄、煩躁等精神癥狀，忽然出現窒息，肺水腫致呼吸衰竭，經搶救無效死亡。
2討論
海洛因是成癮性最強的之一，其主要成分為二乙酰嗎啡和嗎啡，在體內代謝快，可經胃腸道及鼻粘膜吸收，非凡是經鼻粘膜吸收的途徑，目前認為經鼻燙吸海洛因，某些毒素未經血液而直接經鼻粘膜及嗅絲功能于神經組織，不用通過血腦屏障直接對大腦產生功能，引起自身變態反應。靜脈注射者中的毒素和血中的受體蛋白結合產生性質活潑的氮自由基反應和脂質過氧反應，這些反應的病理加劇導致腦損害。絕大數的THE患者是在戒毒過程中出現癥狀，Weber等報道2例長期燙吸者停吸幾天后即出現小腦、大腦腳、錐體外束損害的癥狀及體征，認為可能是大腦血液循環改變導致腦內多灶性白質病變［2］。另外尸檢所獲得的腦重量均在正常或略高于平均腦重，腦皮質無明顯改變，灰白質界線分明，鏡下大腦及小腦的灰質無顯著改變，白質區有大小不等的空泡形成，呈海綿樣改變。白質區由外到內空泡逐漸增多，有廣泛反應性呈膠質增生和小濾泡增生，但無缺氧性改變，此外海綿樣變性白質的U纖維也相對稀疏，電鏡下可見有絲分裂期的髓鞘內空泡形成［3］。故目前推測THE可能是一種自身免疫性脫髓病變，至于其確切的發病機制仍然未明確。本組的病例有以下特征摘要：①以男性吸毒者，燙吸方式吸毒為主。②多數在戒毒情況下起病。③亞急性起病，以小腦性共濟失調為主和精神癥狀最為突出，死亡原因多數是肺水腫。④腦脊液基本正常或蛋白稍增高。⑤腦電圖呈彌漫性慢波為主，雙側枕區見有活動θ波活動，大多數患者腦電圖呈重度異常。⑥頭顱CT或MRI均顯示腦內白質區對稱性病灶，小腦齒壯核最具有特征性。⑦激素治療本病效果不肯定［4］。⑧病情的嚴重程度和及病變的范圍和吸毒時間長短和量無明顯平行關系。患者的臨床癥狀不是很嚴重時，頭顱CT或MRI已經表現為廣泛對稱性的病灶，且多數病人是在戒毒或減少量時發病，激素治療效果也不一定好轉，這和一般脫髓鞘疾病有很大差別。國內外文獻對HTE的影像學探究主要集中在MRI。以雙側對稱性大腦半球顳、頂、枕葉皮質下及內外囊，小腦半球齒狀核異常信號，呈MRI上為長T1、長T2信號改變［5］。本組病例18例行MRI檢查，所見和文獻報道一致。行頭顱CT檢查也均有陽性發現，表現為雙側廣泛、多發、對稱性均一低密度灶，一般無占位效應［4，6］，CT和MRI的范圍和部位基本一致，其中小腦齒狀核改變是最具有特征性改變，也有人報道腦干內核團受累較肯定的是紅核和黑質［5］。在診斷方面，依據明確的病史（有些患者隱瞞病史，有些家屬不清楚病史，這時需要醫生耐心細致的追問），結合進行性加重的共濟失調、步態不穩和構音障礙。應及時進行頭部MRI或CT檢查，MRI所見以大腦、小腦和腦干對稱性病變為特征，無強化表現，除累及腦白質外，還累及腦的灰質核團（非凡是腦干）。CT表現雙側廣泛、多發、對稱性均一低密度灶，一般無占位效應。CT和MRI的范圍和部位基本一致，其但須排除多發性硬化、腦炎、轉移癌和其它中毒性腦病，如一氧化碳中毒等。