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1.血腦屏障機能障礙
血腦屏障主要是由毛細血管內皮細胞、基膜及神經膠質細胞的突起共同構成的具有防御功能的結構,使大腦有用的營養物質和代謝產物可以自由通過,外界有害物質進人大腦。顱腦損傷時,血腦屏障受損,功能障礙,使血漿大分子物質能夠由血管腔內通透到腦細胞間隙。
既往研究認為,腦損傷后血腦屏障損害在傷后6小時始出現,傷后24小時才明顯。新近研究發現,傷后30分鐘已有5nm膠體金透過血腦屏障,至傷后6小時,血腦屏障通透性已達高峰,此時各種大小(5、10和15nm)膠體金微粒可通過血腦屏障,證明血腦屏障破壞可能是直接導致創傷性腦水腫腦損傷的最早和最重要的因素。
2.腦微循環障礙
顱腦損傷可引起血管反應性降低,血管自動調節紊亂(血管麻痹或過度灌注)和血液流變學改變,導致靜力壓增高,壓力平衡紊亂,出現腦微循環障礙,腦水腫。
腦血管反應性降低是指其對CO2的收縮反應能力低下。研究表明,腦損傷24小時后血管平滑肌松弛,不論動脈血CO2分壓增高或降低,腦血管均呈擴張狀態。近年臨床和實驗研究均證實,嚴重腦損傷后數小時內,腦血流量下降,隨后腦血流量增加,至傷后24小時達高峰。目前認為微血管自動調節紊亂,是由于腦損傷時腦組織缺血缺氧,大量單胺類神經遞質釋放、鈣超載等,導致微血管過度收縮、痙攣、腦微循環灌注減少,甚至出現“無再灌注現象”,加重受傷腦組織缺血和水腫。廣泛的腦血管麻痹和腦血流過度灌注與損傷局部腦微循環血栓形成,血管痙攣所致的“無再灌注現象”形成一對矛盾,表現為“盜血”現象,致使腦水腫和腦缺血形成惡性循環。
3.細胞能量代謝障礙
腦細胞能量代謝主要來源于葡萄糖代謝。但當腦損傷缺氧時,腦細胞葡萄糖代謝主要以無氧代謝為主,ATP生成減少,僅為正常5%,致使細胞本身和細胞膜的功能受損,“鈉泵”、“鈣泵”等離子泵運轉失常。不能將細胞內多余的鈉離子排出,導致細胞的滲透壓升高,形成細胞水腫,而細胞內的酸性代謝產物又使細胞的通透性增加,從而進一步加重細胞內的水腫。
4.顱內壓增高
在顱腦損傷中引起顱內壓增高的原因為腦挫裂傷的腦水腫、顱內血腫和腦脊液循環障礙。顱壓升高不僅影響腦血流量和腦灌流壓,還可以影響血腦屏障的結構和功能,更為嚴重的是急性顱壓升高或失代償性顱內壓升高所導致腦疝,將危及生命。
5.氧自由基、鈣超載和興奮性氨基酸釋放
腦損傷、腦缺血時,體內酶系統保護作用減弱,氧自由基生成過多,通過脂質過氧化作用及與膜蛋白的反應造成腦細胞、血腦屏障的過氧損傷,導致細胞毒性、血管源性腦水腫,加劇腦的繼發性損害。
腦損傷可直接導致鈣內流,繼發電壓依賴性和受體依賴性鈣通道的開放,以及Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產生Ca2+超載。神經細胞鈣超載可以激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶,使細胞蛋白質、脂質分解代謝增加,損害細胞骨架系統和膜系統,影響神經細胞快反應基因如C-FOS、C-myc等的表達與調控,使腦血管痙攣和通透性發生改變。腦損傷可引起大量興奮性氨基酸,主要為谷氨酸(Glu)、天門氨酸產生等。近年臨床上用腦微量透析法,發現嚴重腦損傷的腦組織中Glu增高數倍至數十倍,腦損傷越重,Glu越高,故認為Glu增加可作為衡量神經元損害嚴重程度標志之一。
6.血糖增高
創傷性腦損傷后血糖升高已在動物實驗及臨床觀察中得到一致肯定。Pentelenyi等觀察發現,創傷性腦損傷后患者意識障礙程度與血糖增糖升高量明顯相關。深昏迷時患者血糖顯著升高,當意識恢復后血糖迅速下降。
顱腦損傷后血糖增高不僅與腦損害程度相關而且與患者預后也明顯相關,即腦組織損傷越重,傷后血糖越高,預后越差。顱腦損傷血糖增高的機制:①下丘腦-垂體系統損傷:引起其分泌功能的變化(如PRL、TSH、GH、ACTH的分泌增加),以及自主神經系統遭受不同程度的損害,交感神經興奮性升高,血中兒茶酚胺含量增高,從而導致胰高血糖素的分泌增加,使肝糖元大量分解,血糖增高,胰島素分泌受抑制;②胰島素量相對不足和胰島素抵抗:重癥腦外傷后高血糖、高胰島素共存,但相對于血糖升高幅度,胰島素量相對不足。可能是由于顱腦損傷后胰島素拮抗劑(生長激素、胰高血糖素、泌乳素、皮質醇等)產生增多和胰島素受體或受體后缺陷所致。③藥物的影響:糖皮質激素、脂肪乳和葡萄糖注射液、直接升高血糖,間接通過糖異生、刺激升糖激素分泌增加等途徑導致血糖升高。
二、顱腦創傷病人的監測
1.腦血流的監測
(1)133Xe(氙)清除法
133Xe是一種可溶性惰性氣體,可以從血液快速擴散到大腦,然后再經由大腦清除。通過測量腦外Gamma射線的量,分析同位素清除率來測定腦血流。這種測量方法理論上存在缺陷,因為二維方法是腦組織疊加和透視的結果,并非三維局部腦血流的結果。即使應用了多探頭技術,仍不能進行精確的局部解剖定位。這種方法更適應于彌漫性腦病變的腦血流監測。
(2)正電子發射斷層(postronemissiontomography,PET)
正電子發射斷層的基本原理是正電子與電子結合時產生一對光子,通過監測光子的高能放射性,經過回旋加速器和正電子計算機掃描形成一系列二維橫向大腦生理功能的圖象。這種方法的優點是可以測量疾病的腦血流,血容量,腦代謝和腦深層次的結構。斷層方法雖然不是常規監測項目,但是可以提供重要的病理生理資料。
(3)單光子發射計算機斷層
利用Gamma射線放射性同位素,例如133Xe或99mTc在大腦停留時間長,可以應用常規的緩慢旋轉照相方法獲得圖象。應用此種方法可以獲得高分辨率的圖象,區別不對稱的腦血流;但是不能獲得定量的數據。
(4)頸顱多普勒彩色超聲(TCD)
TCD通過測量大血管的血流速度和方向來監測血管內的血流量,一般選用大腦中動脈,因為大腦中動脈是頸內動脈的直接延續,承擔80%的大腦半球血流供應。TCD反映顱內血流動力學的變化,區分大腦中動脈的血流增快是由于血管痙攣還是腦血流量增加造成的。一般把顱腦外傷后的血流動力學變化規律分為三期:傷后24小時內的低灌注期、1~3天的腦充血期、4~14天的腦血管痙攣期。
2.腦氧代謝監測
(1)頸內靜脈血氧飽和度(SjvO2)監測
由于頸靜脈球部血液由大腦直接引流而至,故臨床上以監測頸靜脈球部血氧飽和度代替腦靜脈血氧飽和度。正常的SjvO2在55%~75%,大于75%意味著腦DO2或CBF增多;小于50%時,說明腦DO2或CBF相當減少,若小于40%則可能存在全腦缺血缺氧。SjvO2反映整個大腦半球氧代謝的情況,局部腦缺血不能發現。SjvO2監測需作頸內靜脈逆行穿刺,放置導管使頂端達頸內靜脈球部,可間斷采血樣測定;也可置入SjvO2光纖探頭,持續動態監測SjvO2,二者具有良好的相關性。
(2)局部腦氧飽和度(regionalcerebraloxygensaturation,rSO2)監測
近紅外線光譜(near-infraredspectroscopy,NIRS)技術是近幾年發展起來的一項新技術,能夠無創傷連續性地監測rSO2。NIRS測定采樣區內氧合血紅蛋白與總血紅蛋白之比就是rSO2。大腦動、靜脈交錯,靜脈占75%,動脈占20%,毛細血管占5%,這就意味著rSO2值主要代表靜脈部分。rSO2低于55%應視為異常。rSO2值是反映腦氧輸送代謝的指標,在一定的腦氧耗水平下,可以作為精確測定神經損傷的指標。
(3)腦動靜脈氧含量差(AVDO2)
根據Fick公式,CMRO2=CBF×AVDO2,
可變化為AVDO2=CMRO2/CBF,因此AVDO2實際上反應了CBF和腦氧耗的相對關系,即腦氧供需平衡。AVDO2正常為5-7Vol%,增加意味著腦氧攝取增加,CBF相對腦氧耗不足;降低則腦氧攝取減少,CBF相對腦氧耗有剩余。CEO2的意義和AVDO2一樣,但它在貧血狀況下比AVDO2更加準確地反映腦氧代謝AVDO2。
(4)腦組織氧分壓(partialpressureofbraintissueoxygen,PbtO2)監測
PbtO2是隨著電子和光纖技術的發展新近涌現的有創腦氧監測技術,可直接測定腦組織氧供情況,檢出局灶性缺血病灶。PbtO2低于多少即發生缺血損害尚無定論,一般認為維持腦皮質功能PbtO2必須大于5mmHg。Bouma等發現重型顱腦損傷后24h內有較長時間PbtO2<5mmHg,預后較差(死亡及植物生存),而在傷后24h內PbtO2>5mmHg的5例均存活(重殘、中殘或恢復良好),提示傷后24h內PbtO2<5mmHg與病人預后密切相關。
(5)其他腦動-頸內靜脈血乳酸差值和腦內靜脈腺苷也可反映腦代謝情況,腦電圖監測及體感誘發電位測量可反映腦細胞電生理活動。
3.壓力與電生理監測
(1)顱內壓(ICP)
顱內壓(ICP)是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力,常以側臥位測量的腦室內壓力值表示。正常成人顱內壓為5mmHg~15mmHg,兒童顱內壓為3.0mmHg~7.5mmHg。臨床將顱內壓大于20mmHg,作為需要進行顱內降壓治療的界值。監護ICP的方法有腦室內、腦實質內、硬膜下、硬膜外與蛛網膜等幾種。腦室內插管連接外部壓力監測裝置是最精確、可靠的ICP監測方法。ICP監測臨床意義:①量化監測顱內壓,了解顱內壓容積代償能力。②早期發現顱內血腫與腦水腫,及時處理,提高療效,判斷預后,降低死亡率。
(2)腦灌注壓(CPP)
顱腦損傷患者維持正常的腦血流量,可以減輕繼發性腦損害,CPP高低決定了腦血流量的大小,對CPP的監測可以間接反映患者腦血流量的變化。顱腦損傷患者腦灌注壓應維持在70mmHg以上,以70—80mmHg為最理想,有利于提高病人生存質量和降低死亡率。維持較高的CPP水平可以緩解早期腦缺血、改善預后,但有報道過高的灌注壓有加重腦水腫和升高ICP可能。
CPP=MAP-ICP,ICP增高或/和MAP降低均可引起CPP下降,臨床上通過監測ICP、CPP和MAP變化,分析CPP下降與ICP、MAP之間關系,采取針對性治療措施,維持正常CPP水平。
(3)腦干聽覺誘發電位(BAEP)
BAEP被較普遍地用來評估重型腦外傷后的腦干損害的程度和部位,并證明對意識障礙程度和預后判斷具有重要價值。當腦干功能受損時,BAEP的潛伏期和波形都有相應的變化,BAEP異常改變進行性加重,預示著病情的變化,并可以隨著腦干病損的恢復而恢復。結合應用BAEP、皮層體感誘發電位(SEP)、視覺誘發電位(VEP)對重癥腦外傷病人進行早期監測可以為腦外傷病人意識障礙和病情變化的判定和預后提供有價值的資料。
(4)腦電圖監測
連續腦電圖監測可以記錄到腦外傷后癲癇發作,非抽搐性癲癇狀態,可以監測巴比妥昏迷治療和亞低溫治療的腦電生理變化,結合誘發電位的監測對腦死亡作出電生理診斷。
三、創傷性腦損傷處理
1.脫水療法
(1)20%甘露醇:作為經典的脫水藥物是治療創傷性腦水腫的首選藥物,對于急性創傷性腦水腫的治療效果最佳,屬滲透性利尿劑,應避免單用大劑量甘露醇、切勿使血漿滲透壓超過320mOsm/L,有并發急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險。
(2)甘油:是一種高滲脫水劑,可口服也可靜脈注射。不引起水和電解質紊亂,降顱內壓作用迅速而持久,無“反跳現象”;能供給熱量,能改善腦血流量和腦代謝。口服較大劑量的甘油后,其脫水降壓作用較靜脈注射甘露醇更加明顯且作用持續時間更長;
(3)甘油果糖高滲脫水劑:含有10%甘油、5%果糖以及0.9%氯化鈉。與甘露醇相比顯效時間稍緩慢,但維持時間長久。適用于有心功能障礙不能耐受快速靜脈輸注甘露醇、伴有腎功損害;
(4)高滲葡萄糖:有脫水和利尿作用。因葡萄糖易彌散到組織中,且在體內易被氧化代謝,使血漿滲透壓增高不多,故脫水作用較弱,降顱內壓<30%。注射后15min起效,維持時間約1h,可提供熱量且具有解毒作用,無明顯副作用。但葡萄糖可透過血腦屏障,有“反跳現象”。
(5)巴比妥:巴比妥可降低ICP,提高重型顱腦損傷病人生存率。作用機制為:①改變血管張力,調節腦血流;②降低代謝率;
2.適度通氣
肺泡通氣量增加,致PaCO2降至正常水平以下,使腦血管收縮,減少腦血流量,從而降低ICP。但PaCO2與ICP并非線性相關,ICP與PaCO2的關系呈“S”形,PaCO2在人體中處于30~50mmHg之間時作用最大。有研究提出了一個重要的問題,即長期過度通氣的情況下ICP是否仍然有益。Muizelaar等強調,由于過度通氣24h后血管周圍間隙的pH就正常化,因此長期過度通氣時血管收縮效應會消失。還有研究證實,停止過度通氣后可能會出現反彈性的血管擴張,同時伴有ICP上升的危險。另研究表明,顱腦損傷第1日,腦血流量較正常人減少一半,因此,持續過度通氣(PaCO2<30mmHg)有引起腦缺血的危險,并有可能使腦血管自主調節功能喪失,而且不能持續降低ICP。
3.糖皮質激素
糖皮質激素抑制脂質過氧化、穩定細胞膜、減少Ca++內流、減輕腦損傷后顱內炎性反應和減輕腦水腫,降低ICP,對腦損傷病人有保護作用。但是,由于糖皮質激素因其既能加重機體的高代謝狀態,又可能誘發應激性潰瘍,不宜長期應用。近年來大量資料表明,糖皮質激素不能降低重型顱腦損傷患者的ICP,也不能改善其預后。建議不在重型顱腦損傷治療中常規應用。此外還有研究發現,糖皮質激素在治療過程中可能引起神經元丟失、抑制神經營養因子和其它生長因子的作用。
4.控制高血糖
早期研究認為中樞神經系統對葡萄糖的攝取不需要胰島素,且腦對胰島素不敏感。最近Hoyer等的研究表明,海馬的葡萄糖代謝對外源性胰島素敏感,而且通過胰島素受體介導,胰島素可能促進某些腦區對葡萄糖的利用。中樞神經系統整體能量代謝也依賴胰島素,胰島素可能通過血腦屏障進入中樞神經系統或神經組織自分泌胰島素受體廣泛分布于中樞神經系統,且大多數分布于神經元,極少數存在于膠質細胞。文獻報告顱腦外傷后最佳血糖濃度為5~6mmo1/L"既不引起低血糖"又可阻止高血糖損害因此"對顱腦損傷高血糖反應患者提供足量的胰島素"降低血糖"保護腦組織是必要的。
5.高壓氧治療
高壓氧療法是指在高于大氣壓的環境中吸氧,增加了血中物理溶解氧,可改善機體對氧的攝取和利用,使血氧含量增加,血氧分壓增高,氧彌散到組織的能力增強,從而改善組織的微循環和有氧代謝,ATP生成增多,從而促進腦細胞功能的恢復。同時,高壓氧可使顱內動脈收縮,血管阻力增加,腦血流量減少及耗氧量降低,但總供氧量增加,血漿溶氧增加,從而使顱內壓降低。據報道,在2ATA下吸純氧腦血流量減少21%,顱內壓降低36%,但在高壓氧下的氧的實際供應是明顯增加的。所以對顱腦損傷和各種原因引起的腦缺氧,腦水腫,高壓氧治療具有降低顱內壓和提高腦組織氧分壓的雙重作用,對阻斷腦水腫的惡性循環十分有利。
在選擇顱腦損傷HBO治療的時機上,可因顱腦損傷的病種、程度的不同,治療時機的選擇也不盡相同,單純性腦挫裂傷、外傷性腦腫脹等生命指征穩定者,力求治療時機越早越好。對于重、中型病例的高壓氧治療時機的選擇,可以參考如下條件:①顱內血腫手術治療已一周;②顱內血腫經保守治療已一周,CT復查血腫無明顯增大的傾向出現;③生命體征基本穩定;④試驗性治療(1~2)次無癥狀惡化及副作用出現;⑤無高壓氧治療的其它禁忌癥。
6.亞低溫治療
亞低溫治療主要通過藥物和物理的方法使病人溫度降低,以達到治療腦外傷的目的.俗稱,冬眠療法.主要方法包括全身降溫和局部降溫。頭部局部降溫通常難以使腦溫降至亞低溫水平,而全身降溫方法比較可靠。病人躺在降溫冰毯上,通過體表散熱使中心體溫和腦溫降至所需溫度,通常為32~35℃。根據病情需要維持2~14天。由于病人在接受亞低溫治療和復溫過程中可能會發生寒顫,故在實施亞低溫治療時應使用適當劑量肌肉松弛劑和鎮靜劑以防寒顫。臨床通常使用的肌肉松弛劑和鎮靜劑為卡肌寧、安定和冬眠寧.
國內外對亞低溫治療時程、有效時間窗和指征存在不同看法,報道的療效亦有差異。特別是美國Clifton教授領導的392例多中心前瞻性臨床應用研究結果表明:亞低溫僅對傷后6h以內達到亞低溫的病人有效,其余病人均無效。但是,該研究采用的24~48h短時程亞低溫治療引起了許多學者的質疑。日本學者Hayashi采用1~2周長時程亞低溫治療,結果表明:亞低溫治療組病人28%恢復良好,而常溫治療組病人僅5%恢復良好。最近對全世界資料的Meta分析結果顯示:長時程亞低溫有效,而短時程無效。
7.神經干細胞
目前實驗研究表明:顱腦創傷后腦內神經干細胞大量表達,采用神經干細胞或其他干細胞移植可能有助于腦神經功能的恢復。這為將來臨床顱腦創傷病人腦功能障礙的修復與再生提供了新途徑。不容置疑,神經干細胞基礎和臨床應用研究將是21世紀神經外科的熱點和方向。但是,由于該方面許多重大基礎難題尚未解決,如移植的神經干細胞有多少能在宿主腦內分化為有特定功能的神經元,怎樣才能使神經干細胞定向分化成有特定功能的神經元,神經干細胞分化的神經元能否與宿主細胞形成突觸聯系并發揮其特殊的神經功能,如何判斷移植的神經干細胞分化神經元在宿主所發揮的作用(解剖形態、生理生化、臨床療效評價等指標),神經干細胞的致瘤作用等;所以,將神經干細胞移植技術用于治療臨床病人目前尚不成熟。