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      復(fù)雜Lisfranc損傷高壓氧綜合治療范文

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      作者:李磊,洪士東,陳忠勇,辛鋒

      【摘要】[目的]評(píng)價(jià)高壓氧綜合治療復(fù)雜lisfranc損傷的治療效果。[方法]選取62例復(fù)雜Lisfranc損傷患者,分為高壓氧組和對(duì)照組,測(cè)定兩組患者治療前后C-反應(yīng)蛋白濃度,并以統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)判斷療效,進(jìn)行比較判定。[結(jié)果]高壓氧組治療效果明顯率為81.5%,創(chuàng)面Ⅰ期愈合占92.6%,對(duì)照組治療效果明顯率為68.6%,創(chuàng)面Ⅰ期愈合占74.3%,療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療前兩組間C-反應(yīng)蛋白差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后高壓氧組為(17.4±11.2)mg/L,對(duì)照組為(39.3±31.3)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。[結(jié)論]高壓氧綜合治療復(fù)雜Lisfranc損傷結(jié)果明顯優(yōu)于常規(guī)手術(shù)治療,有利于提高療效和改善預(yù)后。

      【關(guān)鍵詞】復(fù)雜Lisfranc損傷;C-反應(yīng)蛋白;高壓氧治療

      Lisfranc損傷是各種原因所致的跖跗關(guān)節(jié)脫位及其周圍骨折,是足部多發(fā)性損傷,治療上有一定的難度,且預(yù)后欠佳。1998年10月以來,本科對(duì)接診的27例復(fù)雜Lisffanc損傷患者,開展了常規(guī)切開復(fù)位內(nèi)固定基礎(chǔ)上的高壓氧(hyperbaricoxygen,HBO)綜合治療?;仡櫸墨I(xiàn)尚未見有類似報(bào)道,本文旨在這方面進(jìn)行初步探討。

      1臨床資料與方法

      1.1一般資料

      共收集完整資料足外傷Lisfranc損傷患者62例,均為跖跗關(guān)節(jié)脫位伴周圍骨折,按照跖骨分離的情況分為3型:Ⅰ型單側(cè)移位(homolateral);Ⅱ型分離移位(isolation);Ⅲ型多方移位(divergent)。通過病史采集,排除下肢脈管疾患,感染,孕婦及有慢性肝、腎疾病,風(fēng)濕、類風(fēng)濕等合并癥,毀損傷、截肢患者亦排除在外,分為2組:對(duì)照組35例,男25例,女10例,年齡21~67歲,平均35.9歲,其中I型14例,Ⅱ型11例,Ⅲ型10例;開放傷16例,閉合傷19例。HBO組27例,男19例,女8例,年齡17~48歲,平均35.4歲,其中Ⅰ型9例,Ⅱ型10例,Ⅲ型8例;開放傷11例,閉合傷16例。兩組患者傷情參照ASIF(associationforstudyofinternalfixation)軟組織及骨折損傷程度分類標(biāo)準(zhǔn)分類進(jìn)行比較,結(jié)果無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

      1.2治療方法

      對(duì)照組入院后予急診清創(chuàng)、切開復(fù)位克氏針內(nèi)固定手術(shù),術(shù)后常規(guī)小腿石膏外固定,抗感染,低分子右旋糖苷、罌粟堿、阿司匹林抗凝、擴(kuò)血管等改善微循環(huán),以及對(duì)癥支持治療。HBO組在與對(duì)照組相同治療基礎(chǔ)上加用HBO綜合治療。HBO治療采用蕪湖潛水設(shè)備廠生產(chǎn)的10人高壓氧艙,標(biāo)準(zhǔn)方案為:進(jìn)艙前紫外線消毒30min后通風(fēng)換氣,前3d0.15MPa艙壓下吸純氧30min2次,間歇吸10min壓縮空氣,每日2次;第4d起改為每日1次;10d為一個(gè)療程。本組患者均接受1個(gè)療程標(biāo)準(zhǔn)高壓氧治療。

      1.3觀察項(xiàng)目及方法

      1.3.1CRP測(cè)定高壓氧組患者在首次進(jìn)艙當(dāng)日7時(shí),并在一個(gè)療程治療結(jié)束后次日7時(shí)抽靜脈血測(cè)定C-反應(yīng)蛋白(Creactiveprotein,CRP)。對(duì)照組在與之相應(yīng)的時(shí)間抽血測(cè)定CRP。C-反應(yīng)蛋白測(cè)定采用Au-640全自動(dòng)生化分析儀。

      1.3.2療效觀察觀察指標(biāo)為:(1)患者主訴疼痛癥狀緩解與否;(2)末梢循環(huán)是否良好,皮溫上升至正?;蚋哂诮?cè),皮膚色澤紅潤(rùn),皮膚彈性及甲床充盈良好;(3)創(chuàng)面有無(wú)炎性滲出物;(4)肢體腫脹有否消退。

      1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

      應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,方差齊性檢驗(yàn),測(cè)定結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組之間比較用成組設(shè)計(jì)兩樣本均數(shù)t檢驗(yàn)。

      2結(jié)果

      2.1HBO組與對(duì)照組治療前后CRP含量比較兩組患者外傷后CRP的含量均明顯高于正常值(成人<8mg/L),治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意(P>0.05)。治療后兩組患者CRP含量均下降,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.6,P<0.05),見表1。表1兩組患者治療前后CRP含量比較

      2.2HBO組與對(duì)照組治療前后療效評(píng)分比較兩組患者創(chuàng)面恢復(fù)情況見表2。表2兩組療效比較(±s,天數(shù))對(duì)照組:35例治療10d后,按照觀察指標(biāo),治療效果明顯24例(68.6%),患者仍訴疼痛,局部有腫脹、壓痛11例(31.4%),其中創(chuàng)面周圍腫脹明顯,炎性滲出物明顯者7例(20.0%),末梢循環(huán)危象2例(5.7%),創(chuàng)面Ⅰ期愈合74.3%。

      HBO組:27例治療10d(HBO一個(gè)療程)后,治療效果明顯22例(81.5%),5例有疼痛和肢體腫脹(18.5%),僅2例有較多炎性滲出物,本組患者末梢循環(huán)均較好,創(chuàng)面Ⅰ期愈合25例,占92.6%。

      3討論

      跖跗關(guān)節(jié)為微動(dòng)關(guān)節(jié),復(fù)雜的Lisfranc損傷并不多見,多因跖跗關(guān)節(jié)在高能量外力下強(qiáng)烈背屈,撕破薄弱的背側(cè)關(guān)節(jié)囊,使跖骨基底部突向背側(cè)脫位,暴力繼續(xù)作用進(jìn)而加重?fù)p傷引起多發(fā)性骨折。在解剖上,由內(nèi)、中、外側(cè)楔狀骨及骰骨共同構(gòu)成背寬底窄的足橫弓,其骨折合并跖跗關(guān)節(jié)脫位,必然造成足的功能障礙。因此治療的關(guān)鍵是解剖復(fù)位,以期獲得功能良好而又無(wú)痛的足[1]。然而以下因素的存在,足以引發(fā)足部缺血性壞死等并發(fā)癥,即使及時(shí)地手術(shù)介入,

      完成了解剖復(fù)位,也將導(dǎo)致治療的失?。?1)足背動(dòng)脈沿長(zhǎng)伸肌腱外側(cè)下行至第一跖骨間隙后,發(fā)出分支營(yíng)養(yǎng)足趾部及足背部,故當(dāng)發(fā)生Lisfranc損傷時(shí),足背動(dòng)脈易受到影響,而發(fā)生扭曲、牽張、痙攣,甚至破裂;(2)多發(fā)性損傷往往累及周圍的動(dòng)靜脈,嚴(yán)重的血管內(nèi)損傷將造成血栓形成;(3)創(chuàng)傷后的血腫,受損組織水腫的加劇,感染后炎癥的發(fā)展,以及繼發(fā)的缺血性損傷,互為因果、相互促進(jìn),造成足部骨筋膜室內(nèi)高壓,甚至骨筋膜室綜合征[2]。所以增加損傷部位的供血供氧,盡早使用HBO治療,是改善復(fù)雜Lisfranc損傷預(yù)后的重要手段。

      3.1成纖維組織合成膠原蛋白是修復(fù)過程的基本環(huán)節(jié),膠原蛋白是三股螺旋體,合成時(shí)需要脯氨酸和賴氨酸羥基化。組織損傷時(shí),缺氧將延緩甚至完全抑制其羥基化過程,導(dǎo)致膠原蛋白合成欠缺或終止。因而通過HBO增加組織內(nèi)的氧供,使新陳代謝旺盛,組織內(nèi)的RNA/DNA比例上升,促進(jìn)膠原蛋白的生成、交聯(lián)、成熟[3],和成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化,提供產(chǎn)生毛細(xì)血管的膠原基質(zhì),使毛細(xì)血管迅速再生,加速肉芽組織形成,損傷愈合加快。

      3.2組織損傷后,在缺氧和各種炎性介質(zhì)的作用下,細(xì)胞內(nèi)線粒體損傷,ATP生成減少,而異常的代謝情況ATP消耗加劇,使細(xì)胞膜上的各種離子泵喪失功能,細(xì)胞膜的通透性增加,細(xì)胞內(nèi)液和血液成分外滲,造成組織水腫。HBO的治療,使細(xì)胞中的ATP大量得以保存,損傷細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的生成加速,細(xì)胞器功能恢復(fù)和細(xì)胞分化增加,從而抑制損傷組織間液體的滲出和積聚,改微循環(huán)和消除組織水腫,損傷組織愈合力得到明顯提高[4]。

      3.3HBO對(duì)厭氧菌感染的療效,早已得到確認(rèn)。近年研究表明:因細(xì)胞含巰基(-SH)的酶及輔酶受到抑制,細(xì)菌代謝發(fā)生障礙,導(dǎo)致生長(zhǎng)和繁殖被抑制,所以HBO還可被看作一種廣譜抗菌素。白細(xì)胞抗菌能力的主要機(jī)制是氧化—還原環(huán)節(jié)產(chǎn)生的過氧化氫,超氧化物,還有一氧化氮(NO)等,這些物質(zhì)可抑制或殺滅微生物,中性粒細(xì)胞在噬細(xì)菌后,耗氧速度超過基礎(chǔ)速度的15~20倍[5]。因此HBO治療時(shí)血氧含量增加,也加強(qiáng)了機(jī)體對(duì)微生物的防御能力。

      3.4研究選取的觀測(cè)指標(biāo)之一的CRP,半衰期短于24h,是一種能與肺炎鏈球菌C多糖體反應(yīng)的急性時(shí)相蛋白,它是組織損傷、感染時(shí),由肝細(xì)胞在被激活的單核細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-1刺激下加速合成的,其分子量為12000,由5個(gè)相同的亞基非共價(jià)鍵結(jié)合成環(huán)狀五聚體,這些亞基在鈣的作用下,可與磷脂等結(jié)合而沉積于損傷的細(xì)胞膜,從而激活巨噬細(xì)胞和補(bǔ)體系統(tǒng),發(fā)揮其清除異物及壞死組織的功能,故而它的升高是機(jī)體保護(hù)性反應(yīng)的結(jié)果。研究結(jié)果顯示,HBO治療后,該組患者CRP降低的程度較對(duì)照組為高,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其濃度的變化反映了組織損傷后的恢復(fù)過程中,HBO治療能夠加快損傷組織的恢復(fù)速度。

      本次研究結(jié)果表明,HBO組的創(chuàng)面恢復(fù)、損傷愈合較對(duì)照組明顯優(yōu)越,CRP比較差異顯著,HBO綜合治療可有效改善復(fù)雜Lisfranc損傷時(shí)足部缺血性改變并抑制感染,有利于提高常規(guī)手術(shù)的治療效果和改善預(yù)后。

      【參考文獻(xiàn)】

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