免疫管理論文范文
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第1篇
1材料與方法
1.1藥物及試劑舒關溫經沖劑(SGWJCJ)由制川烏、川斷、威靈仙、土鱉蟲等藥組成。舒關清絡沖劑(SGQLCJ)由生地、功勞葉、雪花、鬼箭羽等藥組成，県痹沖劑(WBCJ)為大連長白山制藥有限公司出品。抗大鼠IgG免疫血清，由鎮江醫學院檢驗系提供。
1.2實驗動物體重150～200g雄性大白鼠(SD)，由南京中醫藥大學實驗動物中心提供。
1.3方法大鼠佐劑性關節炎模型，參照Freund''''s完全佐劑性關節炎法［2］，將大鼠隨機分為6組，每日分別灌服不同的藥物，連續21d。另組灌生理鹽水作正常對照。28d后大鼠眼眶取血進行免疫指標測定。
2結果
2.1IgG含量和循環免疫復合物(CIC)測定采用單向免疫擴散法測IgG，DEG6000沉淀法/比濁法測CIC，結果IgG(Dimm)正常組11.300±1.930，模型組14.100±0.487，比正常組顯著增加，P＜0.01，舒關溫經沖劑和舒關清絡沖劑小劑量組為11.388±2.205和11.838±1.604，均顯著低于模型組，P＜0.01，而兩沖劑的大劑量組降低不明顯，CIC各組數值變化不顯著。
2.2紅細胞免疫功能測定［3］結果見表1。
表1舒關沖劑對大鼠佐劑性關節炎紅細胞免疫功能的影響(±s，%)
Tab.1EffectsofSGCJonRBC-C3b-R&RBC-IC-Rofratswithadjuvantarthritis(±s，%)
Dose(g/kg)nRBC-C3b-RRBC-IC-R
Normal—815.667±4.6676.500±2.811
Model—810.875±2.6961)10.625±2.5602)
SGWJCJlargedosage4.8914.888±2.9773)10.286±2.430
SGWJCJlittledosage1.6712.857±2.9113)9.182±2.603
SGQLCJlargedosage4.8816.375±2.6154)9.625±2.825
SGQLCJlittledosage1.6814.625±5.3443)8.125±1.8853)
WBCJ6.01115.730±4.6903)9.444±2.639
Note:1)P＜0.05，2)P＜0.01，vsnormal；3)P＜0.05，4)P＜0.01，vsmodel
3討論
目前普遍認為類風濕性關節炎的發病過程是免疫調節功能失調和紅細胞免疫功能異常兩者共同作用的結果［4］。
利用Freund''''s完全佐劑刺激SD大白鼠形成免疫反應，造成免疫功能失調。本次實驗中模型組與正常對照組比較：RBC-C3b受體花環率下降(P＜0.05)，RBC-IC花環率上升(P＜0.01)，IgG上升(P＜0.01)，CIC也有所提高(P＜0.05)，這與以往的一些報道相符［1，4］。紅細胞免疫是機體免疫系統的重要組成部分，而紅細胞主要通過膜上C3b受體粘附免疫復合物，攜至肝、脾，由吞噬細胞吞噬［5］。因此紅細胞C3b受體活性的強弱直接影響機體中免疫復合物的被清除的程度，類風濕性關節炎患者是由于抗原進入機體被巨噬細胞吞噬并與其膜上的HLA-DR分子結合成復合物引起免疫反應，激活B淋巴細胞，分泌大量免疫球蛋白，又與自身IgG結合形成CIC沉積在關節膜，激發膠原酶和破骨細胞致使關節軟骨和骨破壞而發病。我們這次試驗說明舒關溫經沖劑、舒關清絡沖劑能有效地恢復紅細胞的抗原提呈功能，從而調節免疫紊亂，以恢復機體的正常免疫功能，這對機體祛除病邪及疾病的恢復有著積極的作用。
許化溪鎮江醫學院檢驗系，鎮江212001
作者簡介：陸躍鳴，女，39歲，實驗師；
周學萍，女，39歲，中醫內科博士，副研究員
作者單位：(南京中醫藥大學，南京210029)
4參考文獻
1何紹奇主編.現代中醫內科學.北京：中國醫藥科技出版社，1991：506-508
2徐叔方.藥理實驗方法學.北京：人民衛生出版社，1985：534-536
3郭峰.紅細胞免疫功能的初步觀察.中華醫學雜志，1982；61(12)：715
第2篇
關鍵詞肺心病紅細胞免疫功能脂質過氧化
Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects
JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.
DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041
AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.
KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation
丙二醛(MDA)是脂質過氧化反應中重要的中間產物，MDA可嚴重損壞細胞膜組分、結構和功能〔見：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。紅細胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受體，由于紅細胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，紅細胞得以發揮攜帶和清除循環免疫復合物(CIC)，促進吞噬細胞吞噬，調節細胞免疫等多種功能〔見：郭峰.紅細胞免疫研究概況.中華微生物學和免疫學雜志，1995；15(3)：18〕。為探討肺心病患者紅細胞膜MDA對紅細胞C3b受體的影響，我們自1995年9月～1996年4月選擇住院肺心病患者進行觀察，報道如下。
1材料與方法
1.1病例選擇正常對照組：體檢健康者24例，肺心病組：60例。全部病例分兩組：急性期32例，恢復期28例。
1.2方法
1.2.1紅細胞C3b受體花環率(RBC-C3bRR)和紅細胞免疫復合物花環率(RBC-ICR)試驗采用郭氏方法。
1.2.2紅細胞膜脂質過氧化水平測定血漿及紅細胞膜MDA測定用內藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。
1.3統計學處理兩組間比較用t或t′檢驗，用直線相關分析和多元逐步回歸分析判定各指標間的關系。
2結果
2.1紅細胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明顯降低，RBC-ICR和正常無顯著差異。血漿MDA和紅細胞膜MDA水平明顯升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR顯著低于恢復期患者，后者RBC-C3bRR降低和血漿MDA升高仍和正常組有顯著差異。RBC-ICR升高和紅細胞膜MDA升高與正常組無明顯差異。
2.2紅細胞C3b受體活性和脂質過氧化損壞關系肺心病患者血漿MDA和紅細胞膜MDA水平呈正相關，血漿和紅細胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈負相關，多元逐步回歸分析血漿及紅細胞膜MDA與紅細胞C3b受體的偏回歸系數分別為-0.1160，-0.1613，復相關系數R=0.7601。提示紅細胞膜MDA和紅細胞C3b受體關系更密切，見表1，表2。
表1肺心病患者血漿MDA和紅細胞膜MDA與紅細胞C3b受體花環率相關分析(n=60)
Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)
Dependent
variableIndependentrP
RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01
RBC-C3bRRRBC-MDA
P-MDA-0.8718
-0.7339<0.01
<0.01
表2紅細胞免疫功能、血漿和紅細胞膜MDA水平測定結果
Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane
nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC
(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)
Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026
CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)
Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046
Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)
Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01
3討論
本組資料顯示：肺心病患者紅細胞C3b受體花環率明顯降低，紅細胞免疫復合物花環率無明顯改變。提示紅細胞C3b受體降低，紅細胞免疫粘附功能降低，為原發免疫功能低下，即紅細胞膜上C3b受體受到破壞和影響所致。我實驗室曾報道肺心病患者血漿MDA水平升高。本研究進一步證明其紅細胞膜MDA亦增高，兩者呈正相關。MDA是脂質過氧化降解的中間產物，脂質過氧化作用可嚴重破壞細胞膜成分、結構和功能。相關分析發現肺心病患者MDA升高和紅細胞C3b受體活性呈明顯負相關。進一步多元逐步回歸顯示兩者關系更為密切。提示血漿MDA升高，尤其是紅細胞膜MDA升高可以嚴重影響C3b受體活性。
第3篇
幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發生發展中的重要致病因素已為大量研究證實，其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應答及相關問題的研究進展作一簡要綜述。
hp與菌苗研究
Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導針對Hp感染的保護性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導免疫已獲成功，即Hp對宿主自然免疫應答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細胞裂解產物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預防而且能治愈Hp感染，并且鼻內及結腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細胞毒素相關蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]。總之Hp作為非侵入性細菌，定居于胃粘膜表面，可引起機體的免疫及炎癥反應。面對機體強大的免疫應答，Hp仍能繼續生存并致病，其機理尚不清楚。免疫效應分子必須進入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認為該作用與胃分泌液中出現抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關。這種抗體也在感染的動物及人體中出現，所以細胞免疫效應在防御或治療Hp感染中的作用仍需進一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應分子的機理以及Hp菌苗誘導宿主的免疫保護及免疫損傷的機理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復合體（MHC）位點直接相關，這是否適用于菌苗設計也需進一步研究證實[5]。
hp與宿主免疫
Hp誘導宿主免疫應答的途徑，目前認為包括Hp可溶性產物的被動吸收，上皮細胞直接內吞細菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進入組織激發機體的免疫應答[6]。粘膜對不同Hp免疫應答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細胞及相應的IgG、IgM的體液免疫應答，以及在Hp感染相關慢性活動性胃炎病變局部出現T淋巴細胞浸潤的細胞免疫應答[1]。
Hp與體液免疫
實際上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有針對Hp的特異性IgA出現，而IgM應答一般只發現于Hp感染急性期的胃粘膜局部。產生IgG（特別是IgG1）的漿細胞，在慢性胃炎中明顯增加。在胃十二指腸粘膜局部證明有針對Hp感染的特異性IgG應答。粘膜表面分泌型IgA的出現對于抑制細菌抗原的攝取、阻止Hp的粘附和移動以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保護性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活補體，從而在阻滯Hp特異性IgG介導的補體活化及相關的中性粒細胞活化炎癥及介質釋放中起重要作用。Hp特異性IgE抗體在感染病人的血清中同樣存在，但依賴Hp特異性IgE的肥大細胞釋放組胺是否在胃粘膜病變中起作用尚不清楚[6]。
Hp與細胞免疫
針對Hp特異性T細胞也出現于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T細胞在Hp感染相關的慢性胃炎病人的胃粘膜中明顯增加。分泌γ干擾素而不是白細胞介素4（IL-4）的T細胞在病變局部的浸潤也證實Hp誘導的特異性免疫應答以Th1型應答為主。Hp抗原特異性T淋巴細胞應答，不僅參與調節針對Hp的體液免疫應答，而且參與調節胃粘膜上皮中與粘膜防御及抗原呈相關的關鍵分子的表達[6]。新近研究發現，Hp誘導的抗原特異性T淋巴細胞以輔T淋巴細胞為主，包括Th1及Th2細胞。其作用包括兩個方面：增強炎癥反應及減少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要誘發Th1型應答，通過增加γ干擾素分泌而增強胃粘膜損傷性的炎癥反應。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既誘發Th1型應答，又誘發Th2型應答。Th2型應答通過增加IgG1抗體、IL-4和IL-5的產生而減少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保護作用。Hp及其菌苗誘導Th1和Th2細胞的作用共存，即增強炎癥反應的損傷性作用及減少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保護作用同時存在。Hp感染誘導的應答以Th1型為主，即以炎癥性損傷為主；而疫苗誘導的應答以Th2型為主，即以免疫保護為主。中和γ干擾素可阻斷Th1型免疫應答，減輕Hp的致病作用，及增強Th2細胞在疫苗免疫保護中的作用，從而達到治療目的[7]。
hp誘導的自然殺傷（NK）細胞在宿主的防御及炎癥反應中起重要作用。外周血淋巴細胞與Hp的相互作用誘導非MHC限制的NK細胞活化并分泌γ干擾素，NK細胞的活化及γ干擾素的分泌對于激活巨噬細胞及促進Th1型抗原特異性T細胞應答均非常重要。另外，作為NK細胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒細胞及單核細胞產生[6]。
Hp與自制免疫
一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特異性多糖鏈抗原區結構與巖藻糖化的Lewisy血型抗原類似，而另一些菌株與LewisY血型抗原類似[8]。一些抗Hp的單克隆抗體與人和鼠的胃上皮細胞存在交叉反應。這種交叉反應與LPS模擬或Hp58kDa蛋白相關。該58kDa蛋白屬于熱休克蛋白（hsp60）家族成員，與人hsp60有高度同源性。而在T細胞水平上不存在宿主與細菌hsp60的交叉反應。根除Hp感染的結果表明無論是抗LPS決定簇還是hsp60的自身免疫應答，對胃粘膜的完整性沒有長期的破壞作用[6]。Ko等用214種抗Hp的單克隆抗體檢測其與人組織交叉反應能力，結果發現71種抗體與胃粘膜中Hp起反應，25種抗體與胃上皮細胞反應，8種抗體與十二指腸上皮細胞反應。與胃上皮細胞起交叉反應的抗體包括抗Hp尿素酶抗體、抗鞭毛抗體、抗LPS抗體及抗熱休克蛋白抗體。提示Hp引起的宿主自身免疫應答涉及多種Hp成分[9]。Faller等發現Hp感染與抗胃小凹上皮細胞膜及壁細胞中小管結構的自身抗體明顯相關[10]。另外新近研究發現，HpLPS表達人血型抗原并非固定不變，而是呈現期相性改變，包括三種類型變異體：第一種是表達Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-巖藻糖，變為I抗原，這種改變是可兼管的；第二種是LPS的Lewisx抗原失去聚合主鏈成為表達單體的LewisY抗原；第三種是LPSlewisY抗原獲得α1，2-巖糖，使LewisX和LewisY抗原的表達均被增強。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原與Lewis血型抗原這種類似結構是否有種于Hp生存、引起宿主的自身免疫應答、促進Hp粘附及增強炎癥反應尚需進一步研究證實[8]。
Hp與免疫抑制
有研究提出Hp直接誘導宿主的免疫調節，使針對Hp的有效免疫不能發生。Hp胞漿中一種非細胞毒素蛋白可以抑制外周血單個核細胞增殖，該蛋白分別抑制單核細胞表面CD14及T細胞表面CD25分子的表達[12]。Hp誘導的免疫調節對免疫介導的粘膜損傷有一定的保護作用，但同時也導致Hp感染的長期持續存在。盡管Hp能刺激宿主免疫系統產生抗體及細胞因子，但是Hp亦產生一種介導抑制人細胞免疫的蛋白質，并且Hp編碼的超氧化物歧化酶（SOD）基因與侵襲性細胞內致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及輔助Hp抵抗吞噬細胞的殺傷作用[8]。另外也有研究發現活Hp可下調病毒特異性CD8+細胞毒性T細胞應答及Th1細胞分泌細胞因子的反應，從而降低宿主的細胞免疫應答[13]。
hp與MHC
hp誘導的NK細胞分泌的γ干擾素使胃上皮細胞MHCⅡ類抗原表達增高，即增加對胃上皮細胞的細胞毒損傷作用[6]。Maekawa等發現Hp誘導胃上皮細胞MHCⅡ類抗原分子的表達比γ干擾素的作用強，并且胃上皮細胞可以起抗原提呈細胞的作用而參與對Hp的免疫應答[14]。
結語
Hp對宿主的影響及宿主對Hp菌苗的應答既包括炎癥反應，也包括免疫應答；既涉及體液免疫應答，也涉及細胞免疫應答；既存在免疫保護作用，也存在免疫損傷作用。因此，深入研究并闡明Hp及其菌苗誘導宿主免疫應答的機理，將為有效的Hp菌苗的研制提供正確的理論指導及新的研究思路。
參考文獻
1HuntRH.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl220):3-9
2LeeA.ScandJGastroenterol,1996;31(suppl215):11-15
3MichettiP.Gut,1997;41(Suppl3):A53
4GhiaraPetal.InfectImmun,1997;65:4996-5002
5KraehenbrhlJPetal.Gut,1997;41(Suppl3):A53
6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10
7MohammadiMetal.Gastroenterology,1997;113:1848-1857
8MoranAP.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl215):22-31
9KoGHetal.Helicobacter,1997;2(4):210-215
10FallerGetal.Gut,1997;41(5):619-623
11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76
12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166
