針灸臨床論文范文

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第1篇

摘要：睡眠是人類生命活動的重要內容，對睡眠的研究由來已久。早在秦漢之際，在我國的醫學典籍《黃帝內經》中，就記載著睡眠理論的內容，相關論述涉及睡眠的生理機制、睡眠障礙的病因病機和病癥分類以及癥狀描述等多方面內容，形成了陰陽睡眠理論、營衛睡眠理論和五臟睡眠理論，為后世醫家提供了重要的理論依據。

從人類發展史上看，在很長的時期，人類“日出而作，日落而息”，以這樣的方式生存，很大程度上是限于當時的生產力水平，是出于無奈，最初也許沒有人去注意為什么天亮了人會醒來，天黑了人要睡覺，但也由此適應了自然變化規律，正是這種與晝夜更替和諧的痛寐節律為人類自身的發展提供了保障。

睡眠是人類生命活動的重要內容(在此不談及其他生物的睡眠)，與人的生命健康息息相關，良好的睡眠不僅是健康的重要保障，同時也是機體功能活動正常的寫照。我國歷史上不同時代對睡眠有不同稱謂，先秦多稱“寐”、“寢”、“膜”，為其前后的文獻廣泛應用。《黃帝內經》除沿用以上稱謂外，以“臥”表達睡眠之義的情況比較多，如《素問四氣調神大論篇》即屬此種情況，早在馬王堆醫書《十問》中就有“一昔(夕)不臥，百日不服”的論述。漢代以后慣稱“睡”或“眠”，以單音詞形式表達，“睡眠”一詞以合成詞形式表義最早見于翻譯后的漢文佛經，南朝慧影《智能疏》：“凡論夢法，睡眠時始夢。如人睡眠中夢見虎威號叫，覺者見其如其夢耳。”《黃帝內經》對睡眠有獨到的認識，并形成了中醫學睡眠理論的基本框架，內容涉及睡眠的生理機制、導致睡眠障礙原因及辨證治療等。西醫學關于睡眠有抑制擴散學說、中樞學說和睡眠物質三大學說。巴甫洛夫以大腦的興奮與抑制論述覺醒與睡眠，睡眠是人體的抑制擴散狀態。之后神經生理學家們，從動物實驗認識了睡眠中樞。又有對激素和神經遞質的系統研究，以及在上世紀80年代，睡眠研究者從尿中提取出“尿核貳”，該物質有引發睡意的功能，被稱為睡眠因子或睡素。這種睡眠因子，既能促進睡眠，又能增強人的免疫功能。事實證明，人在發燒生病時，睡眠因子分泌增加故睡眠量也隨之增加，使人體白細胞增加，吞噬細胞活躍，免疫功能和肝臟解毒功能增強，體內代謝速度加快，從而提高機體的抗病能力，故爾有人稱睡眠是治病良藥?？傊哌@一十分平常的生理現象的確涉及諸多復雜的因素與機制，較之西醫學而言中醫學睡眠理論獨具特色。

一、睡眠的生理機制

中醫睡眠理論認為睡眠是以神的活動為主導，營衛之氣的陰陽出人為機樞，五臟藏精化氣為基礎的整體生理過程。

中醫理論中神的含義較為復雜，本文提及的神主要指五臟所藏之神，即心之神一神、肝之神一魂、脾之神一意、肺之神一魄、’腎之神一志。睡眠以脾腎意志為基，心神的自覺意識內斂為主導，肝魂隨之潛隱，肺魄失出人之機，則精神活動減弱乃至停止、各種感覺與運動反應遲鈍，進人睡眠狀態。在睡眠狀態下，心神屈藏止息，魂魄相合而安寧，魂不游蕩而無夢，魄處其舍而形靜?！肚f子齊物論》：“其寐也魂交，其覺也形開。”

營衛之氣的陰陽出人為睡眠之機樞，《靈樞口問》云：“衛氣晝行于陽，夜半則行于陰。陰者主夜，夜者臥，陽氣盡，陰氣盛，則目螟；陰氣盡而陽氣盛，則痞矣?！薄鹅`樞營衛生會》云：“衛氣行于陰二十五度，行于陽二十五度，分為晝夜，故氣至陽而起，至陰而止。夜半而大會，萬民皆臥，命曰合陰。”《靈樞衛氣行》：“天周二十八宿，房昴為緯，虛張為經。是故房至畢為陽，昴至心為陰。陽主晝，陰主夜。故衛氣之行，一日一夜五十周于身，晝日行于陽二十五周，夜行于陰二十五周，周于五藏。是故平旦陰盡，陽氣出于目，目張則氣上行于頭，。”岡五臟主氣化。睡眠的各種神志信息由營衛氣血載負運轉，而營衛氣血的生成、運行與五臟密切相關。只有五臟氣化和調，營衛氣血充實、升降出人有序，才能使氣順神靈，睡眠以時而沉酣。故肝之藏血疏泄生發氣機、心脾之化營生血、肺之主氣行營衛、腎之主水蒸騰津液，以及肝脾調和、肝肺升降相因、肝腎藏泄適宜、心腎水火相交、脾腎先后天互養等，對睡眠活動的各個環節都有著重要的生理意義。

五臟藏精，是一切生理活動，也是睡眠活動的基礎根底。先天之精化為五臟軀體，五臟主軀體又生化后天之精，以為氣化活動基礎。五臟之精充盛，其氣化活動才有充足化源，睡眠以精為根基，精盛體壯才能痞起神情充沛、寐息深沉酣暢，如《營衛生會》述少壯之人“晝精而夜眼”、老人“晝不精不夜眼”。

概括地說，《黃帝內經》睡眠理論有三，即陰陽理論、營衛理論和五臟理論，而五臟理論當為核心。中醫學睡眠理論體現了其天人合一思想，重視整體，重視時間因素，重視時間的周期變化，又強調睡眠(寐)與清醒(痞)由心神所主宰，神靜則寐，神動則痞。心神是五臟神之一，心神能否發揮主宰作用有賴于五臟神之間的協調與各司其職，這一認識確立了以五臟精氣神論睡眠的基本原則。后世在這些思想的指導下，不斷豐富祖國醫學睡眠理論，為養生及臨床開創了獨具特色的道路。

二、睡眠障礙

2.1睡眠障礙的主要病癥睡眠的正常機制遭到破壞即導致睡眠障礙，主要表現為失眠、嗜睡、夢寐不寧、睡行癥。

失眠，或稱不寐、不得眠：表現為夜間難以人睡、或難以持續睡眠，并在隔天清晨醒來時有疲勞感。從神的層面看，心神受擾，動搖不定，可致不寐；從氣的層面看，衛氣留于陽，不人于陰則不寐；從精的層面看，五臟不足，心神的活動、氣的運行失去原動力，亦可致不寐。

嗜睡：嗜睡總屬心神不能應時外張，魂魄沉溺于內，以致寐而不痛的病證。究其原因總以陰、寒、濕、痰為患。而嗜睡見于大病后者，多氣虛懶臥；見于病證危重者，是精氣衰竭，神敗難振，當另論。

夢寐不寧：表現為多夢，常伴夢魔、夢驚、夢吃、夢交等，因夢不能安臥。一般以不快夢境反復出現，醒后身心不適為要點。從五臟神的層面看，夢之所生，在于寐后魂不安舍，魂不安多因魄受到內外刺激，魂有所感而受擾，魂魄分離，魄靜而魂動也。內刺激與生理或病理狀態有關，也可因情思經歷之痕記有所憶起而使魂不安寧而夢?！饵S帝內經素問脈要精微論篇》云：“陰盛則夢涉大水恐懼，陽盛則夢大火播灼。陰陽俱盛，則夢相殺毀傷。上盛則夢飛，下盛則夢墮，甚飽則夢與，甚饑則夢取。肝氣盛則夢怒。肺氣盛則夢哭?！薄饵S帝內經素問方盛衰論篇》云：“是以少氣之厥，令人妄夢，其極至迷。三陽絕，三陰微，是為少氣，是以肺氣虛則使人夢見白物，見人斬血藉藉，得其時則夢見兵戰。腎氣虛則使人夢見舟船，得其時則夢伏水中，若有畏恐。肝氣虛則夢見菌香生草，得其時則夢伏樹下不敢起。心氣虛則夢救火陽物，得其時則夢播灼。脾氣虛則夢飲食不足，得其時則夢筑垣蓋屋?！薄饵S帝內經靈樞邪發夢》云：“肝氣盛，則夢怒；肺氣盛，則夢恐懼、哭泣、飛揚；心氣盛，則夢善笑、恐畏；脾氣盛，則夢歌樂，身體重不舉；腎氣盛，則夢腰脊兩解不屬。將以上三段經文的內容歸納起來可見：夢境的不同與臟腑陰陽的盛衰虛實有關，由此可見《黃帝內經》對睡眠中夢的現象已經有高度的認識，并引導人們通過了解病人的夢境，測知病人的臟腑陰陽氣血之盛衰，邪氣之強弱，病變之部位，從而正確診斷，以利于有效施治。

睡行癥，或稱夢游，表現為睡中起來，睜開眼睛，漫無目的地走來走去，往往步伐緩慢但能避開障礙物，有時只限于睡房內活動，有時會走出去，嚴重者有離開住處很遠的情況。通常能自行返回繼續人睡，醒來對此毫無記憶。其原因是人寐后雖然心神內斂，意識潛而不張，但魂魄不寧，相為顛倒，魄激而形動，故睡中起坐或行走而不自知，醒后亦不能回憶；并非意識下的魂魄活動，故無“形開”(覺醒)，多無感知，或僅有表淺感知。常見于少兒神志發育不全者，亦可發生在成人。

2.2睡眠障礙的辨治思路睡眠障礙的病機之本在于機體陰陽失調，一般地說不外飲食勞倦、情志刺激傷及人體臟腑氣血，導致臟氣不平，氣機逆亂，陰陽所主失序，出現少寐，或夢寐不寧、或嗜睡、或睡行等癥。從睡眠由心神主宰這一觀點出發認識睡眠障礙，啟發了從臟腑精、氣、神的角度分析睡眠障礙的病因病機思路，從而歷代醫家在臨證過程中積累了豐富的經驗，并逐步形成了以臟腑為核心論治睡眠障礙的基本原則。由于陰陽、營衛、五臟精氣神之間彼此聯系，故對于睡眠障礙的認識允許多視角、全方位，對不同體質、不同性格、不同年齡、不同地域、不同病因、甚至同一個人在不同季節所發生的同類疾病，均為辨證的重要依據，因此，中醫“同病異治”、“異病同治”的方法，體現了人性化治療的重要特色。wWw.gWyoO

第2篇

關鍵詞：冠心??；防治；治療

第一節冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞或/和因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。

本病出現癥狀或致殘、致死后果多發生在40歲以后，男性發病早于女性。在歐美發達國家本病常見，美國約有700萬人患本病，每年約50余萬人死于本病，占人口死亡數的1/3～1/2，占心臟病死亡數的50%～75%。在我國，本病不如歐美多見，但近年來呈增長趨勢。20世紀70年代北京、上海、廣州本病的人口死亡率分別為21.7/10萬、15.7/10萬和4.1/10萬；80年代分別增至62.0/10萬、37.4/10萬和19.8/10萬；90年代我國城市男性本病死亡率為49.2/10萬，女性為32.2/10萬。此外，在住院心臟病患者中本病所占比例，也隨年代不斷增加，以我國上海兩所大型綜合性醫院的資料為例，50年代為6.78%,60年代為15.71%，70年代為26.03%，80年代為26.80%，90年代為39.18%。

第二節冠心病分類

由于病理解剖和病理生理變化的不同，本病有不同的臨床表型。1979年世界衛生組織曾將之分為5型。近年臨床醫學家趨于將本病分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病兩大類。前者包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有將冠心病猝死也包括在內；后者包括穩定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。現主要介紹心絞痛和心肌梗死兩種疾病。

1心絞痛

由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區和左上肢尺側，常發生于勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本癥患者男性多于女性，多數患者年齡在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性循環衰竭等為常見的誘因。

2心肌梗死

是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死，（AMI）臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（ACS）的嚴重類型。

第三節心絞痛的防治

預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和治療已存在的動脈粥樣硬化。針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75～100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定，減少血栓形成，降低不穩定型心絞痛和心肌梗死的發生率。

1發作時的治療

1.1休息。發作時立刻休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。

1.2藥物治療。較重的發作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環的血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內壓、心排向量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

（1）硝酸甘油可用0.3～0.6mg置于舌下含化，迅速為唾液所溶解而吸收，1~2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。對約92%的患者有效，其中76%在3分鐘內見效。

（2）硝酸異山梨酯：可用5～10mg，舌下含化，2~5分鐘見效，作用維持2～3小時。還有供噴霧吸人用的制劑。

2緩解期的治療

宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。

2.1藥物治療。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列被認為作用持久的藥物。

（1）β受體阻滯劑：阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而減少心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量堿少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。負性作用有心室射血時間延長和心臟容積增加，這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低，但其使心肌氧耗量減少的良性作用遠超過其負性作用。目前常用對心臟有選擇性的制劑是美托洛爾(metoprolol)25～l00mg，2次/日，緩釋片95～190mg，1次/日；阿替洛爾（atenolol）12.5-25mg，1次/日；比索洛爾（bisoprolol，康忻）2.5～5mg，1次/日；也可用納多洛爾（nadolol，康加爾多）40～80mg，1次/日；塞利洛爾（celiprolol，塞利心安）200～300mg，1次/日或用兼有α受體阻滯作用的卡維地洛(carvedilol)25mg，2次/日；阿羅洛爾（arotinolol，阿爾馬爾）10mg，2次/日等。

（2）硝酸酯制劑：a.硝酸異山梨酯：硝酸異山梨酯片劑或膠囊口服3次/日，每次5～20mg，服后半小時起作用，持續3～5小時；緩釋制劑藥效可維持12小時，可用20rng，2次/日。b.5-單硝酸異山梨酯（isosorbide5-mononitrate）：是長效硝酸酯類藥物，無肝臟首過效應，生物利用度幾乎100%。2次/日，每次20～40mg。c.長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑，硝酸甘油持續而緩緩釋放，口服后半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片（含5～10mg）涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發作。

（3）鈣通道阻滯劑：本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮——收縮偶聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的供血；擴張周圍皿管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。更適用于同時有高血壓的患者。常用制劑有：a.維拉帕米（verapamil)40～80mg，3次/日或緩釋劑240rng/日，副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。b.硝苯地平（nifedipine），其緩釋制劑20～40mg，2次/日，副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快、水腫等，控釋劑(拜新同)30mg，每日1次，副作用較少；同類制劑有尼索地平(nlsoldipine)10～40mg，1次/日；氨氯地平（amlodipine)5～10mg，1次/日等。c.地爾硫草(diltiazern，硫氮草酮)30～60mg，3次/日，其緩釋制劑90mg，1次/日，副作用有頭痛、頭暈、失眠等。

（4）曲美他嗪（trimetazidine）：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血，20mg，3次/日，飯后服。

（5）中醫中藥治療：目前以“活血化瘀”、“芳香溫通”和“祛痰通絡”法最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。

（6）其他治療：增強型體外反搏治疔可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。

兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發心絞痛者，宜用快速作用的洋地黃類制劑。

2.2外科手術治療。主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。

本手術主要適應于：（1）左冠狀動脈主干病變狹窄＞50%；（2）左前降支和回旋支近端狹窄≥70%；（3）冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數＜50%；（4）穩定型心絞痛對內科藥物治療反應不佳，影響工作和生活；（5）有嚴重室性心律失常伴左主干或3支病變；（6）介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。

術后心絞痛癥狀改善者可達80%～90%，且65%～85%患者生活質量提高。這種手術創傷較大有一定的風險，雖然由于手術技能及器械等方面的改進，手術成功率已大大提高，但仍有1%～4%圍手術期死亡率，死亡率與患者術前冠脈病變、心功能狀態及有無其他合并癥有關。此外，術后移植的血管還可能閉塞，因此應個體化權衡利弊，慎重選擇手術適應證。

2.3運動鍛煉療法。謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助于促進側支循環的形成，提高體力活動的耐受量而改善癥狀。

第四節心肌梗死的治療

對ST段抬高的AMI，強調及早發現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

1監護和一般治療

1.1休息。急性期臥床休息，保持環境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。

1.2監測。在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測，除顫儀應隨時處于備用狀態。對于嚴重泵衰者還監測肺毛細血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時作出治療措施，避免猝死提供客觀資料。監測人員必須極端負責，既不放過任何有意義的變化，又保證患者的安靜和休息。

1.3吸氧。對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。

1.4護理。急性期1～2小時臥床休息，著無并發癥，24小時內應鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第3天就可在病房內走動；梗死后第4～5天，逐步增加活動直至每天3次步行100～150m。

1.5建立靜脈通道。保持給藥途徑暢通。

1.6阿司匹林。無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改為75～150mg每日1次長期服用。

2解除疼痛

選用下列藥物盡快解除疼痛：（1）哌替啶50～100mg肌內注射或嗎啡5，10mg皮下注射，必要時1～2小時后再注射一次，以后每4～6小時可重復應用，注意防止呼吸功能的抑制。（2）痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內注射或口服。（3）或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5～10rng舌下含用或靜脈滴注，注意心率增快和血壓降低。

心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。

3再灌注心肌

起病3～6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善，是一種積極的治療措施。

3.1介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI）。具備施行介入治療條件的醫院，在患者抵達急診室明確診斷之后，對需施行直接PCI者邊給予常規治療和作術前準備，邊將患者送到心導管室。

3.2溶栓療法。無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應立即（接診患者后30分鐘內）行本法治療。

3.3緊急主動脈—冠狀動脈旁路移植術。介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者，宜爭取6~8小時內施行主動脈—冠狀動脈旁路移植術。

4消除心律失常

心律失常必須及時消除，以免演變為嚴重心律失常甚至猝死。

4.1發生心室顫動或持續多形性室性心動過速時，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律。單形性室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

4.2一旦發現室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10分鐘重復1次，至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持（l00mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反復可用胺碘酮治療。

4.3對緩慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌內或靜脈注射。

4.4房室傳導阻滯發展到第二度或第三度，伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

4.5室上性快速心律失常選用維拉帕米、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復律治療。

5控制休克

根據休克純屬心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在，而分別處理。

6治療心力衰竭

主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷，或用多巴酚丁胺10ug/（kg/min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始等治療。洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。

第3篇

關鍵詞：脛骨平臺骨折 植骨 半環槽外固定架

脛骨平臺骨折是一種比較常見的關節內骨折，治療不當常遺留骨折不愈合、創作傷性關節炎及膝關節功能障礙等并發癥，我院自2006年1月至2009年3月間收治18例復雜脛骨平臺骨折患者，采用半環槽外固定架加自身取髂骨植骨及同種異體骨植骨治療，取得了較滿意的療效，現報告如下。

一、臨床資料與方法

1.1 一般資料 本組共18例，男16例，女2例；年齡20～65歲，平均年齡40±3.7歲。致傷原因：交通傷2例，墜落傷12例，壓砸傷4例。按照Schatzker分型，Ⅳ型3例，Ⅴ型7例，Ⅵ型8例。閉合性骨折15例，開放性骨折3例，均為Ⅱ度損傷。合并傷：半月板損傷4例，交叉韌帶損傷3例，內側副韌帶損傷2例，外側副韌帶損傷1例，均無血管損傷，入院時間均為傷后1～8個小時，所有病例入院后均常規行X線和CT檢查，以確定骨折損傷程度和需要固定的主要骨折塊部位。對局部軟組織腫脹明顯的患者采用跟骨骨牽引勃朗氏架抬高患肢，并配合消腫藥減輕水腫，待局部軟組織條件好轉腫脹消退，皮膚出現皺紋后再予手術。

1.2 手術方法 采用硬腰聯合麻醉，患者取平臥位，患側大腿上止血帶，膝部墊高，常規皮膚消毒鋪巾，采用膝前外側切口或內側小切口，有限暴露脛骨，從半月板下方暴露外側關節面，直視下檢查關節面塌陷情況，通過在塌陷平臺下方3cm骨皮質處開一骨窗或通過骨折本身的裂縫用小骨刀撬起塌陷的關節面骨折塊，使關節面平整，臨時用幾枚克氏針固定關節面，用點狀復位鉗牽引復位，配合螺釘克氏針做有限內固定，骨缺損部位取自身髂骨和同種異體骨植骨，恢復平臺高度。經C臂透視復位滿意后，置半環槽與平臺部，克氏針于平臺下方1cm交叉通過半環槽針道，術中應避開主要血管和神經組織，對嚴重粉碎骨折不強求解剖對位，只要維持長度、糾正成角或旋轉畸型、對線良好達功能復位即可。嚴重性開放骨折先行清創，清除嚴重污染及失活組織，再行外固定。周振宇等認為脛骨平臺骨折患者切除半月板對于平臺軟骨面不利，應盡量避免切除半月板。對術中發現的半月板損傷，均用3-0可吸收線修補。對前交叉韌帶脛骨止點撕脫骨折，用經脛骨前內側克氏針鉆孔后用細鋼絲固定，對脛骨結節撕脫骨折用1～2校拉力螺釘固定。

1.3 術后處理及功能鍛煉 術后常規使用抗生素，及時更換敷料檢查傷口。加強針道護理，針道暴露處每日用75%乙醇滴針道3～4次，及時取出針道口的干痂。發現針道紅腫滲出時及時做細菌培養藥敏實驗。每周檢查鋼針固定夾松緊度，讓所有患者術后第一天起即開始行膝關節功能練習以預防關節粘連，并根據固定牢固程度來調整練習的幅度和頻率。要求患肢行股四頭肌等長收縮及踝關節背伸跖屈功能鍛煉來預防其萎縮。術后兩周拆線，術后四周扶拐下地，患肢不負重，3個月后患肢逐漸負重。定期復查X線片，骨折臨床愈合后拆除外固定架。

二、結果

本組病例均獲隨訪，隨訪時間8～13個月，平均10個月，全部骨折X線片示脛骨關節面平整，膝關節力線恢復均獲骨性愈合。最早下地活動患者于術后一周，骨折愈合時間3～6月，針道滑動2例，無神經血管損傷并發癥，全組患者關節功能恢復滿意，膝關節活動度為0～90°。根據Merchant的評分標準，術后隨訪結果，優良率83.3%。

三、討論

復雜脛骨平臺骨折是指累及雙側平臺，或伴有骨干或干骺端的脛骨平臺骨折。這類骨折多由高能創傷引起，除了可表現為關節面嵌插、塌陷，骨折端粉碎外，同時還伴有鄰近韌帶、半月板、腓總神經等損傷或膝關節脫位。手術治療現已成為這類骨折的首選。復雜脛骨平臺骨折是一種關節內骨折，治療的關鍵是關節面的精確復位、重建脛股關節面的對應關系、恢復下肢力線、早期功能鍛煉及避免術后并發癥。根據關節內骨折的特點，應做到正確把握手術時機，術中操作以微創為原則，減少對軟組織的損傷，關節面盡量做到解剖復位，保持關節面平整，有效固定以使關節早期行功能鍛煉。合理的植骨以維持關節面的平整，術中應修復損傷的半月板和韌帶，防止關節的不穩定。

3.1 手術時機的選擇 高能量損傷引起復雜脛骨平臺骨折，患者軟組織損傷往往較重，開放性骨折同時伴有血管損傷的患者需行急診手術。但我們主張部分條件較好的閉合性骨折也應爭取早期手術，因為早期手術骨折復位較容易，且減少骨折塊對軟組織的頂壓，減少骨折端的出血及局部軟組織張力且能早期行功能鍛煉，對傷后局部軟組織腫脹明顯出現張力性水泡的患者，采用患肢跟骨牽引，脫水治療5～7天，患肢抬高，待皮膚出現皺紋后再行手術。

3.2 植骨方式的選擇 脛

骨平臺關節面復位后殘留的空腔需植入松質骨填充缺損，可起到支撐關節面、防止再次塌陷、促進骨折愈合等作用。骨移植的目的是提供機械支持并在此基礎上實現骨重建。由于骨折的復雜性，塌陷的關節面存在不同程度的粉碎，可采用平臺下3cm開窗，頂撬復位，必要時局部切開，直視下復位或C臂下復位，保證關節面達到解剖復位。本組12例采用自體骨，6例采用同種異體骨植骨。植骨時不要過多的填塞以免骨折塊向后方移位。

3.3 半環槽外固定架的特點 利用半環槽外固定架的性能，術中直視下調整骨折對位對線及維持肢體長度，術后可在X線透視下重新矯正。手術穿針遠離創面，感染機會少，骨折復位時，不需過多的剝離骨膜及延長切口，有利于創面觀察及處理，以便及時發現及控制感染。外固定架重量輕，固定牢固，有利于患者早期下床功能鍛煉，對改善局部血循環及保持骨折端近似正常的應力刺激有利，給骨折愈合提供了良好的內外環境。骨折愈合后拆除方便，可在門診手術室進行，不需要住院，減輕了患者的經濟負擔。

3.4 術后功能鍛煉 膝關節的早期功能鍛煉十分重要，它有利于關節的模造，促進關節功能的早期恢復。關節在早期活動中能促進關節囊分泌滑液，營養關節面軟骨，同時能夠讓復位欠佳的關節面受到應力刺激，可促進軟骨缺損局部間充質細胞逐漸轉化為骨組織和纖維軟骨，甚至可能轉化為透明軟骨，使關節面修復較為平整，充分恢復關節功能，降低骨關節炎的發生。半環槽外固定架結合植骨為治療復雜脛骨平臺骨折提供了持續、穩定的固定，有效地防止了骨折再移位及膝關節力線的改變，并為早期行功能鍛煉減少組織粘連，利于關節功能恢復提供了持續、穩定的固定。

參 考 文 獻：

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