動物生理學論文范文

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第1篇

鹽度也會引起水生動物血液生理生化指標的變化。當外界環境的鹽度升高時，水生動物的血清滲透壓及血清Na＋、Cl–離子濃度增大，適應環境后趨于穩定，但血清中Ca2＋和K＋濃度、酶活性和激素含量等的變化因物種而異。黃曉榮等測定了在鹽度為0～28范圍內施氏鱘（Acipenserschrenckii）血液生理生化指標，發現隨著鹽度的升高，血液總膽紅素含量增加，總蛋白和甘油三酯含量先上升后下降，而血清淀粉酶的含量先下降后上升，Ca2＋濃度則無顯著性變化；并指出淡水施氏鱘具有較強的滲透調節能力，可以經鹽度馴化后移殖于鹽度較高的水域中。

童燕等對施氏鱘幼魚進行急性鹽度脅迫試驗后發現，鹽度脅迫下施氏鱘幼魚的血漿皮質醇、血糖等呈現不同程度的上升，隨后各項指標開始回落。房文紅等研究發現，中國明對蝦血淋巴中Na＋濃度在低鹽度時為高離子調節，滲透濃度為高滲調節；在高鹽度時，則分別為低離子調節和低滲調節。將中國對蝦從低鹽度海水轉移到高鹽度海水，其血淋巴滲透濃度逐漸上升，并最終趨于穩定。金彩霞等在研究鹽度變化對克氏原螯蝦（Procam－barusclarkia）血淋巴滲透壓、鰓絲Na＋／K＋－ATPase活力的影響時發現，生物胺可激活鰓絲Na＋／K＋－ATPase活性、調節血淋巴滲透壓效應物含量引發滲透調節過程。

一般來說，水生動物都有最適鹽度范圍，在該范圍內水生動物的攝食量高、生長和繁殖速率快。臧維玲等研究了鹽度在3．1～42．1范圍內日本對蝦幼蝦的生長情況，發現鹽度為10．2～26．9時，日本對蝦幼蝦生長效果最佳。通常廣鹽性和洄游魚類的胚胎發育需要一定的鹽度刺激，葉星等研究發現，廣東魴（Megalobramahoffmanni）胚胎具有較強的鹽度適應能力，在0～7的鹽度條件下，其胚胎發育良好，孵化出膜時間短，且孵出的魚苗活力高。克氏原螯蝦受精卵孵化對鹽度要求較為嚴格，其孵化的適宜鹽度為0～4，超出此范圍孵化率明顯降低。此外，鹽度還能夠引起水生動物性早熟，已有研究發現隨著水體鹽度的升高，中華絨螯蟹（Eriocheirsinensis）性早熟率上升，成活率則降低。

2堿度對水生動物生理的影響

水體的堿度是指水中能與強酸發生中和作用的物質總量，一般水體的堿度來自HCO－3、CO2－3，其組成的緩沖體系對維持水體pH相對穩定具有重要作用。水體離子組成、含量及比例也對水生動物的生命活動產生較大的影響，在高堿度水質中，離子組成多變，且主要離子含量和比值不恒定，是制約水生動物生存和生長的主要因素。Gatal等對來自不同鹽堿湖泊的褐色鮭（Salmoclarkihens－hawi）的鰓、腎臟和肝臟進行組織學研究，發現高堿度使腮氯細胞增生或肥大。也有學者發現水環境中堿度升高可造成水生動物鰓組織表面損傷，并影響鰓小片表皮細胞外表面Cl－－HCO－3交換體系的功能，同時，由于堿性物質的攝入量增加，血液緩沖平衡系統受到一定程度的影響，血液pH上升，機體出現代謝性堿中毒癥狀。房文紅等研究發現，中國明對蝦幼蝦的成活率隨著堿度的升高而降低，且堿度和pH對幼蝦的致毒效應表現出協同作用。雷衍之等也認為高堿度對水生動物產生的致毒效應受到水體的pH和鹽度等因素的影響。另外，王卓等［7］發現在高碳酸鹽堿度脅迫下，青海湖裸鯉（Gymnocyprisprzewalskii）通過調節肝臟和腎臟中超氧化物歧化酶、堿性磷酸酶和酸性磷酸酶的活性以適應外界環境的變化。

3結語

第2篇

在學期初，將本學期要開設的實驗內容以“實驗教學進度表”的形式告知學生。讓學生了解實驗的內容、實驗時間安排及進度，要求學生每個實驗在上課前都要預習實驗指導手冊，并撰寫預習報告；實驗前要求對本次實驗的目的、原理、步驟做到心中有數。生理學實驗平臺中現有一臺教師用計算機和30臺學生用計算機組成的網絡互動實驗室，可以把學生用機和教師用機組成一個局域網，教師可以在網絡上搜索下載高水平的實驗錄像片和模擬實驗，或者是教研室根據自身條件制作多媒體課件或錄像，一起儲存于實驗用計算機內。錄像內容可包括手術器械和儀器設備的正確使用、手術操作過程、實驗要求和注意事項等。在正式實驗課前應組織學生觀看相關主要操作的視頻，學生能看到每一步實驗的正確操作方法，這樣使學生對實驗內容有了初步了解和把握，也能夠直觀了解整個實驗的流程，幫助學生克服對未知實驗的恐懼心理，在正式實驗的時候做到心中有數。教師負責強調容易出錯的地方，讓學生針對關鍵步驟、主要環節進行討論。另外，生理學實驗中采用的多功能生物信號采集處理系統進行的動脈血壓的直接測定及影響因素、胸內負壓的測定及呼吸運動的調節、尿生成的調節等實驗過程中的各項信息和數據可以自動、客觀記錄保存在電腦中，以便學生在實驗前后隨時調出進行觀看和分析。

二、學生實驗前準備

實驗前準備工作主要包括：材料準備、試劑配制和儀器調試等。這些過程是實驗室的基礎科目，看似簡單，稍不注意就會導致實驗的不順利或失敗。但在實驗課教學中，往往容易忽視這個環節，在以教師為主體的教學模式下，實驗前的準備工作通常是由實驗指導老師在實驗開始前完成。改革后的實驗課在以學生為主體的教學模式下，實驗前對學生進行分組，推選小組負責人，說明實驗要求、實驗注意事項等；讓學生按照預習過的實驗流程自主做好實驗前各項準備工作。這個環節不僅能讓學生了解實驗準備工作主要有哪些，同時讓學生了解各種知識，最主要的是能讓學生逐漸克服對實驗的恐懼心理。如，“家禽血液樣品的采集”這個實驗要防止血液凝固，所以要用到抗凝劑，例如，選用3.8%的檸檬酸鈉或者是1%的肝素。很多學生對抗凝劑的配制不了解，因此在配制前讓學生查閱文獻資料了解抗凝劑的配置方法。配制過程中我們特別注重培養學生正確的實驗操作方法，像天平的正確使用，量筒以及容量瓶的正確使用等。另外，做復雜的實驗前，要考慮到實驗過程中可能會遇到的情況，準備好應急或者急救措施。還要利用實驗室物品對實驗裝置進行改進，例如，自制靜脈留置針、氣管插管、動脈插管以及導尿管等。學生通過參與實驗前準備工作，不僅能逐步培養嚴謹的學風，還能培養動手能力和團隊協作能力。

三、開放式實驗教學

第3篇

Tseng等用綠色熒光蛋白（GFP）標記Tctex-1，在四個獨立小鼠系的成熟SGZ，應用免疫定位和溴脫氧尿嘧啶核苷摻入試驗發現，在兩個鼠系中，Tctex-1：GFP選擇性標記巢蛋白+/GFAP+/+Sox2神經干細胞樣細胞；在另兩個鼠系中，Tctex-1：GFP選擇性表達于2型和3型祖細胞以及部分初級神經元后代中。該P/E-Tctex-1標記小鼠研究獨立地證實Tctex-1通過動力蛋白非依賴性途徑在成熟SGZ干細胞特異性富集，指導神經干細胞的表達，此外，這些研究支持了一個觀點，胚胎大腦皮質神經發生和[22]成年海馬神經再生的調節存在類似的轉錄程序。此外，Tctex-1是G蛋白信號2（AGS2）的激活劑，參[8]與非經典的受體非依賴性G蛋白信號通路，而該通路已經證實在蒼蠅和線蟲胚神經母細胞的細胞分裂[23]對稱性中起著關鍵作用。同時，哺乳動物的AGS3活化劑在新皮層形成期間，決定神經干細胞的[24]分化方向，這提出了Tctex-1決定成體神經干細胞分化方向的假設。Tctex-1參與初級纖毛結構和功能的調節。

Palmer等在人類上皮細胞應用siRNA技術沉默Tctex-1發現，出現了比對照組wt-Tctex-1更長的纖毛，此現象與運用同樣方法沉默動力蛋白重鏈-2（DHC2）導致的初級纖毛延長相似，同時發現，抑制DHC2會引起Tctex-1的伴隨損失。相比單個亞基的沉默，DHC2和Tctex-1用siRNA技術雙沉默能導致更長的纖毛。早期的研究表明，DHC2與中間輕鏈LIC3（D2LIC）特異性相互作用參與初級纖毛的形成和功能，因此，證明Tctex-1是纖毛長度的關鍵調節因子，且該過程可能是通過Tctex-1動力蛋白依賴[25]性途徑實現的。T94磷酸化Tctex-1連接纖毛重吸收與細胞重新進入S期過程，添加外源性Tctex-1（T94E）突變體能加速細胞纖毛吸收并促使其進入S期；然而，在非纖毛細胞中Tctex-1不能促使細胞進入S期。研究表[26]明肌動蛋白參與了Tctex-1調控纖毛吸收過程。在Tctex-1連接纖毛重吸收和細胞重新進入細胞周期的過程中，胰島素樣生長-1（IGF-1）磷酸化細胞纖毛的IGF-1受體（IGF-1R），進而活化AGS3調節Gβγ信號通路，隨后招募磷酸（T94）Tctex-1選擇性富集到纖毛過渡區，促有絲分裂信號轉導使纖毛重吸收進一步加速G1-S期進程。在皮質區干細胞中干擾這一途徑的任何環節都將影響神經元細胞增殖時的成熟分化。在大腦皮質（duringcorticogenesis）中，纖毛傳導的非經典IGF-1R-Gβγ–phospho（T94）Tctex-1信號通路通過調節纖毛重吸收和細胞周期[13]G1期的長短進而促進神經干細胞的增殖和分化。此外，有報道證明食欲素（OX-A,OX-B）參與睡眠-覺醒周期的調節，Tctex-1與食欲素受體1（OX1R）[27]相作用，進而調節OX-A信號傳導。據報道Tctex-1參與人瘤病毒等感染引起的腫瘤發生過程，同時，Tctex-1也參與抑癌基因REIC/Dkk-3的信號傳導，Tctex-1表達下調削弱了其對GEF-H1的抑制作用從而引發白血病。

人瘤病毒通過感染皮膚或粘膜的復層鱗狀上皮導致良性病變的發生，其中有一部分具有發展為浸潤性癌的可能。據報道，幾乎所有宮頸癌是由人狀瘤病毒某個亞型尤其是HPV16和HPV18持續感染所致。Tctex-1通過動力蛋白依賴性途徑參與L2/DNA的逆向運輸，進而參與了HPV的感染過程，當運用siRNA技術使Tctex-1沉默時，可明顯降低[4]HPV16的感染性。REIC/Dkk-3是Dickkopf蛋白家族（具有Wnt-antagonists能力）的一員，在多種類型的腫瘤中廣泛表達，它作為多種癌癥細胞系的腫瘤抑制基因，通過內質網（ER）應激信號傳導途徑誘導細胞凋亡。Ochiai等采用酵母雙雜交篩選實驗，確定了Tctex-1是REIC/Dkk-3的配體，并進一步在哺乳動物雙雜交篩選試驗中證實該作用點位于REIC/Dkk-3的136-157AA；而在Tctex-1上，該作用點包含Tctex-1與動力蛋白中間鏈（DIC）結合的[-EXGRRXH-]氨基酸序列。同時，免疫組化顯示REIC/Dkk-3和Tctex-1的[9]相互作用發生在ER周圍。Tctex-1抑制Lfc活性是調節肌動蛋白細胞骨架的重要環節，據報道，在單核細胞白血病細胞系U937中GEF-H1（Lfc的同源物）的突變體缺失包含[28]Tctex-1結合位點的N-末端序列。由于Tctex-1對突變型GEF-H1的抑制作用減弱而增加GEF-H1的交換活性，進一步誘導腫瘤的發生。另一方面，過度表達的Tctex-1通過抑制Lfc的活性進一步抑制應力纖維和黏著斑的形成，而減少細胞表面積，并表現出圓形的折射表型，降低其細胞粘附力，促使細胞的遷[5]移。