糖尿腎病治療方法范文
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第1篇
【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】 A 文章編號：1004-7484（2012）-04-0386-02
糖尿病腎?。―iabetic nephropathy,DN）是糖尿病全身性微血管合并癥之一，常常伴有微循環障礙［1］。DN臨床特征為蛋白尿，蛋白尿是DN早期表現，尿微量白蛋白是反應腎小球受損的敏感指標，尿蛋白水平越高，腎臟預后越差［2］，往往發展至終末期腎功能衰竭。
1.病因
1.1 誘發因素：①腎血流動力學異常。高血糖使系膜細胞擴張，腎小球上皮細胞從基底膜上脫落、增厚，最終形成系膜的彌漫性、結節性病變,導致蛋白濾過增加，促進基質增生，形成惡性循環。②高血糖癥。血糖控制不佳加速DN發展，高血糖及糖基化終產物生成增多引起系膜細胞增生。③遺傳因素。糖尿病患者中，DN的發生率有高血壓家族史的明顯高于無高血壓家庭史的。④高血壓。與DN無直接關系，但疾病發展過程中出現微量白蛋白尿時，血壓升高后可加速DN進展和腎功能的惡化，加重尿白蛋白的排出。
1.2 難控因素：頻繁更換降糖藥物，血糖控制不佳、患者順應性差等均會增加治療上的困難，導致腎臟負擔加重，病情難以控制。
2.護理
給患者提供一個安靜的環境，進行糖尿病知識宣教。運動，宜循序漸進，不可急于求成，要注重觀察患者的心理變化。在醫療和護理工作中要采取相應的治療和護理措施以達到預期的治療目的［3］。
3.DN的治療要針對病因進行全面分析，堅持系統治療，選擇適當方案
3.1 藥物治療：
3.1.1 西醫治療：
3.1.1.1 降低血糖：持續的高血糖可以加重腎臟損害，一般認為DN應控制空腹血糖在5.0～7.0mmol/L，餐后血糖在8～9.2mmol/L。
3.1.1.2 控制高血壓：減少尿蛋白水平，延緩腎功能損害的進展，首選血管緊張素轉換酶抑制劑，常與鈣離子拮抗劑合用。
3.1.1.3 抗氧化治療：氧化應激是明確導致腎臟損害的原因，因此應用抗氧化治療對DN效果的顯著。長期動物實驗證實超氧化歧化酶類似物治療糖尿病鼠后不僅血管內ROS和丙二醛濃度下降，而且血管內皮功能得到有效改善［4］。
3.1.1.4 糾正脂質代謝紊亂：積極控制高血脂，能明顯改善蛋白尿，延緩腎功能損傷的進展。他汀類首選，在降血脂同時能夠抗免疫炎癥反應，抑制系膜細胞增生和細胞外基質產生，減輕腎臟病變、延緩腎小球硬化的發生。
3.1.1.5 利尿消腫浮腫明顯者，糾正低蛋白血癥，可以采取口服利尿劑，一般選用安體舒通和噻嗪類利尿劑。
3.1.2 中醫治療：在基礎治療配合中醫辨證論治，可抑制腎臟免疫性炎癥反應，對于減少蛋白尿，促進腎臟病變的修復，進而改善腎功能，控制本病的進展有著積極的作用。中西醫結合治療具有明顯的降血脂、降血糖，改善高凝狀態，保護和恢復早期糖尿病腎病腎功能的作用［5］。
3.2 腎臟替代治療：在腎小球濾過率下降至20～25ml/min時，血肌酐為530～710μmol/L或腎小球濾過率下降至15ml/min，就應開始腎臟替代治療。包括透析療法、腎移植或胰-腎聯合移植、干細胞或胰島細胞移植。
3.3 飲食治療：飲食控制是防治糖尿病的基本措施［6］。飲食宜低脂、低鹽，少粉、精米，少尿時應控制鉀的攝入，禁食動物內臟。宜多食糙米面、果膠等含粗纖維多的食物,以增加胃腸蠕動,延緩消化吸收,利于控制高血糖。
總之，DN的防治，重在預防，針對病因綜合考慮、綜合治療。
參考文獻
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第2篇
[關鍵詞] 糖尿病腎病;治療
[中圖分類號] R587.1[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)10-21-03
糖尿病腎病(DN)又稱糖尿病性腎小球硬化癥,是糖尿病常見的微血管并發癥,其發病率很高,約占糖尿病患者的30%;同時,危害也很大,是糖尿病致殘致死的主要原因之一,2004年美國腎臟病資料庫統計數據表明,糖尿病腎病(DN)目前已是終末期腎病(ESRD)的首位原因,占36%左右。糖尿病腎病是嚴重危害人類健康的疾病,目前國內外投入大量人力物力進行研究,本文就近幾年糖尿病腎病的治療進展進行綜述。
糖尿病腎病是以腎小球血管受損、硬化為主的病變,蛋白尿是其進展的標志。糖尿病腎病早期即微量蛋白尿期,尿中排出微量白蛋白(尿蛋白排出率UAER 達(20～200)μg/min或(30～300)mg/24h),經過有效的治療,腎臟病理改變可以逆轉。一旦發展到臨床蛋白尿期(尿蛋白排出率UAER>200μg/min或>500mg/24h),患者即持續出現蛋白尿,腎小球濾過率呈進行性下降,病理損害將不可逆轉,最終發展到腎功能衰竭。近年來研究發現,盡管糖尿病腎病治療比較困難,但綜合治療對各期糖尿病腎病都有一定的療效,可延緩腎功能惡化速度。治療主要包括以下幾方面。
1飲食治療
目前,低蛋白飲食延緩糖尿病腎病進展的作用已經得到了廣泛的認可。2004年美國糖尿病協會(ADA)建議:對于腎功能正常的糖尿病腎病病人,飲食蛋白攝入量以[(0.8～1.0g)/(kg?d)]為宜,當GFR下降后,飲食中蛋白的攝入量進一步降至[(0.6～1.0)g/(kg?d)]。限制蛋白攝入可以減少尿蛋白排泄,改善蛋白質代謝,同時改善碳水化合物、脂肪代謝,減輕胰島素抵抗,從而有助于延緩腎損害的進展。余良珍等[1]認為低蛋白飲食能有效降低腎小球后血管阻力,減少蛋白尿,長期穩定腎功能,但易發生蛋白質營養不良;建議限制蛋白飲食的同時,增加α2酮酸及必需氨基酸,則長期療效更好。近年來研究[2]發現不僅低蛋白飲食有利于延緩糖尿病腎病的進展,也發現低碳水化合物、低鐵、強化多酚飲食(CR-LIPE)也具有保護腎功能的作用。有研究[3]對191例不同腎小球濾過率水平的2型糖尿病患者進行了為期1.8～3.8年的前瞻性隨機對照研究。試驗組為限制碳水化合物、低鐵、強化多酚飲食,對照組為標準低蛋白飲食(0.8g/kg?d)。結果顯示在隨訪期內,對照組患者血清肌酐翻倍者為39%,試驗組為21%;39%的對照組患者在隨訪期行腎移植或死亡,試驗組為20%。結論為CR-LIPE飲食比標準低蛋白飲食療效提高40%～50%。CR-LIPE組也沒有出現缺鐵性貧血。但對于同時進行促紅細胞生成素替代治療的患者,由于鐵的生理需求增大,鐵的缺乏可能會影響貧血的治療,故此療法還需進一步研究。建議糖尿病腎病患者碳水化合物平均攝入量應減少50%;飲料選擇茶、紅酒及水;鼓勵患者多飲茶,在午餐和晚餐時可飲用紅酒,但每次不能超過150mL,選用純的橄欖油食用。
2血糖的控制
血糖控制不佳是糖尿病患者發生腎臟損害的一個重要危險因素。1993年由美國和加拿大29個醫學中心對1441例1型糖尿病患者所進行的DCCT研究,首次通過嚴格的臨床試驗證實了胰島素強化治療使血糖長期維持在接近正常水平能有效延緩糖尿病腎病的發生并減慢其進展速度,并以令人信服的臨床研究資料肯定了高血糖在糖尿病腎病發生和發展中作用。研究表明[4],嚴格控制血糖能使1型糖尿病患者微量白蛋白尿的發生率下降39%,臨床蛋白尿的發生率下降54%;對于2型糖尿病也能使其微量白蛋白尿的發生率下降33%。DN患者血糖控制要求空腹血糖
3血壓的控制
高血壓是加速DN發展的一個非常重要的因素,證據提示DN患者血壓增高腎功能惡化加快,系統高血壓傳遞到腎小球毛細血管床使球內壓增高,這可能是腎小球硬化的始動因素。舒張壓>90mmHg的患者,其腎臟病進展速度是血壓正常者的2倍。GFR的下降速度與血壓有關,控制血壓低于130/85mmHg,GFR的下降大約每年2mL/min。血壓控制的靶點應根據CKD分期,CKD 1～4期,蛋白尿1g/24h,則控制血壓低于125/75mmHg。常用藥物有血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑等。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)控制DN患者高血壓、減少蛋白尿、延緩腎功能損害的作用已經得到廣泛地認可,并成為首選藥物。大量研究證明,應用ACEI抑制Ang 的合成或應用ARB 阻斷Ang 受體介導的生物效應,都能夠抑制Ang 的致病作用,兩種藥物合用更有協同的作用,對控制糖尿病腎病患者的血壓,保護糖尿病腎病患者的腎臟具有更大的意義。但是腎功能不全的患者服用ACEI要特別小心,因為這些藥物減輕腎小球的高濾過狀態,可能會導致腎功能進一步惡化,如果血肌酐進一步增加,甚至出現高鉀血癥,則必須停藥改用其他降壓藥。在2型糖尿病患者中非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑降蛋白尿、延緩腎臟病進展的效應和ACEI相似,但保護作用相對弱一點,可能與它們降低入球小動脈張力有關;β受體阻滯劑減少蛋白尿和延緩腎功能惡化不如ACEI,但如果血壓未達標且心率>85次/min,可以加小劑量β受體阻滯劑;在1型糖尿病腎病中,如果把患者MAP控制在93mmHg,則約有40%～60%的患者其受損的腎功能有所恢復,在這一研究中,控制血壓在正常水平所帶來的益處與所用降壓藥的類型無關。
4血脂的控制和抗凝藥物的治療
動物實驗發現高脂血癥能加重腎損害,糾正脂代謝異常尤其是控制高膽固醇血癥,可降低尿蛋白、延緩腎小球硬化的發生和發展。在DM早期即已伴隨脂代謝異常,關于脂代謝異常與腎臟損害的關系,有實驗發現氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)與單核巨噬細胞系起著關鍵作用[5],DM血脂異常尤其Ox-LDL增高能增加氧自由基的產生,促進腎小球內過氧化物陰離子的生成,加速DN的進展。已有研究發現HMG-CoA還原酶抑制劑(如辛伐他汀、普伐他汀及氟伐他汀)對DN的發展能起到積極防治作用[6],可能與減少TGF-β1來源、抑制Ras-MAPK途徑等方面有關。已知TGF-β1在DN發病機制中占有重要地位,而單核巨噬細胞在腎臟局部的侵潤和增生是TGF-β1的主要來源。DM患者脂代謝異常治療的目標值:總膽固醇
5中西醫結合治療
大量臨床研究證明,中西醫結合治療糖尿病腎病能改善糖尿病腎病患者的癥狀體征,顯著降低尿蛋白含量,減輕腎功能損害,從而延緩腎功能不全進展。黃芪可減少DN患者尿微量蛋白排泄及降低血內皮素水平,抑制血小板聚集,減少血栓形成,增加腎血流,抑制氧化糖基化,抑制腎臟一氧化氮合成從而減輕腎損害;水蛭可以降低DN患者的血糖、血肌酐、尿素氮,降低尿蛋白排出率;大黃能降低血肌酐、尿素氮水平,改善脂質代謝,抑制腎小管上皮細胞的肥大和增生,改變DN早期腎臟高濾過、高灌注狀態,抑制腎小球系膜細胞的增值;丹參和葛根素可使早期DN患者24h尿微量蛋白明顯下降;冬蟲夏草可減少早期DN患者的尿蛋白漏出,延緩DN進展;川芎(主要成分川芎嗪)通過改善微循環,抗氧化以減輕腎小球脂質過氧化損傷以及抗纖維化以延緩腎小球硬化,治療腎功能減退;銀杏葉[7](主要包括黃酮類、萜類)通過改善糖代謝和脂代謝等使內皮細胞間粘附分子1(ICAM-1)和血管細胞粘附分子1(VCAM-1)表達減少,降低早期DN 患者高水平的細胞間粘附分子1(ICAM-1)和血管細胞粘附分子1(VCAM-1),減輕內皮功能紊亂,對早期DN 的防治有一定作用。聯合西醫治療糖尿病腎病的中藥制劑大多含有以上成分,常見的有百令膠囊(主要成分是人工冬蟲夏草)、腎康Ⅰ、腎康Ⅱ、六味地黃軟膠囊、銀杏葉提取制劑天寶寧等,通過臨床證實,對糖尿病腎病患者均有較理想的治療效果。
6逆轉IR
IR不僅是2型糖尿病發生的基礎,也是糖尿病血管并發癥形成的一個重要因素。與IR相伴的高胰島素血癥通過導致高脂血癥、高血壓、高尿酸血癥及高凝狀態引發或加重腎臟損害。此外,在IR的情況下,糖尿病患者血清胰淀素(Amylin)水平異常升高,Amylin可以沉積在腎臟組織,通過誘導系膜細胞凋亡和增加血管內皮細胞通透性導致組織損傷。目前推崇使用胰島素增敏劑(羅格列酮),一方面羅格列酮能增強靶組織對胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗發揮作用;另一方面顯著抑制系膜擴張誘導的NF-kappaB活化,降低MCP-1的表達水平和趨化活性,減輕巨噬細胞侵潤及炎癥反應,發揮延緩糖尿病腎病進展的作用[8]。糖尿病初期,腎小球處于高濾過狀態,隨著糖尿病的進展,腎臟內皮細胞功能障礙,出現尿微量白蛋白。Pistrosch等[9]報導:在首次診斷為糖尿病并且已經出現微量白蛋白尿的患者中,服用羅格列酮12周后,治療組腎小球濾過率和濾過分數比服藥前顯著下降;同時羅格列酮可改善2型糖尿病患者腎內NO生物利用度。因此認為羅格列酮能通過改善2型糖尿病早期的高濾過狀態,改善腎內NO生物利用度從而延緩糖尿病腎病的發生發展。
7減少蛋白尿,保護腎功能
DN患者蛋白尿的形成除血流動力學因素外,腎小球內皮細胞和上皮細胞損傷,腎小球基膜病變以及相關細胞因子[如血管內皮生長因子(VEGF),轉換生長因子-β1(TGF-β1)等]在DN蛋白尿的形成及其加重過程中均起著重要的作用。DN早期腎小球出現的高濾過、高灌注和高壓力與腎臟局部腎素-血管緊張素系統的激活有關;因此,ACEI和ARB除了具有降壓作用外,被廣泛用以降低DN患者的蛋白尿。近年的研究表明,ATⅡ可以通過增加TGF-β1和PAF1的表達,使細胞外基質產生增加。另外,ATⅡ還可以通過活化淋巴細胞,介導腎臟局部的炎癥反應,從而加重腎臟病變和組織纖維化的進程。因此,ACEI和ARB的應用不僅能減少DN患者的蛋白尿,而且還具有減輕腎組織病變,延緩腎功能不全進展的作用。雷公藤具有抑制細胞因子-kB(NF-kB)活性,抑制內皮細胞VEGF產生,抑制腎小管上皮細胞釋放炎癥趨化因子的作用。根據DN患者蛋白尿形成的機制,對伴大量蛋白尿的DN患者加用雷公藤治療,發現雷公藤能明顯減少患者蛋白尿,其確切的臨床療效目前正在研究中。
8積極治療并發癥
感染是糖尿病患者一個常見的并發癥。DN患者不僅易發生尿路感染,如果植物神經病變累及膀胱發生尿潴留,其結果不僅可以引起梗阻性腎病,同時也使原已易感染的DN患者發生上行性腎盂腎炎及缺血性腎壞死,這些都將進一步加速腎功能損害的速度。因此,DN患者應強調預防和積極治療尿路感染的重要性。需要指出的是,DN患者在接受一些影像學檢查時,容易出現因造影劑引起的腎臟損害和急性腎功能不全,尤其是在患者已有腎功能不全和大量蛋白尿的情況下。糖尿病尤其是2型糖尿病患者在出現DN時,常合并有心血管、腦血管及周圍神經血管病變,這些腎外并發癥的處理對于保護腎功能,降低患者的病死率同樣具有重要的意義。
9終末期腎功能衰竭療法
對DN腎衰竭的治療目前傾向于早期透析,主要有腹膜透析和血液透析。如有較嚴重的水鈉潴留、高血壓或左心功能不全,經保守治療療效不佳或出現惡心、嘔吐及乏力,或出現精神癥狀如睡眠-覺醒節律障礙或昏迷,或有高分解代謝,GFR降至15mL/min時均為開始透析的指征。有條件者應考慮腎移植。
DN的防治應強調一體化綜合治療的原則。嚴格控制高血糖,控制高血壓,糾正脂質代謝異常,逆轉IR和控制其他并發癥是減少蛋白尿和延緩腎功能不全發生的基礎。在DN的不同階段應結合臨床具體病情,在治療方法的選擇上有所側重,同時還需兼顧心腦血管和其他并發癥。早診斷、早治療、綜合治療是提高DN防治水平的關鍵。
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第3篇
【摘要】 目的 探討腎病綜合征合并2型糖尿病的有效診治方法。方法 32例患者均取腎活檢明確病理分型，排除糖尿病腎病患者，采用糖皮質激素（強的松片）、環磷酰胺針聯合治療。結果 32例腎病綜合征合并2型糖尿病患者經上述治療后血漿白蛋白上升，24h尿蛋白定量減少，而血糖（空腹、餐后2h血糖）無明顯變化，治療有效。結論 腎病綜合征合并2型糖尿病患者可以用糖皮質激素聯合治療，取得臨床較好效果，延緩了腎病綜合征病情的進一步發展。
【關鍵詞】 腎病綜合征；2型糖尿病
本文對32例患者由于發現蛋白尿、血尿、水腫及血糖升高病史不一致，采用腎活檢行病理分析，排除了糖尿病腎病的可能后，均采用糖皮質激素（強的松片）、環磷酰胺針聯合治療以觀察其對血漿白蛋白、24h尿蛋白定量、血糖的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將我院2002年5月～2005年6月收治的32例腎病綜合征合并2型糖尿病患者作為研究對象，入院后均行血漿白蛋白、24h尿蛋白定量、血脂及糖耐量試驗、C-肽胰島素功能測定及腎活檢病理組織免疫診斷，排除了糖尿病腎病，明確診斷為原發腎病綜合征合并2型糖尿病。男22例，女10例；年齡32～71歲，平均42歲。腎活檢病理免疫組織診斷中：系膜增生性腎炎11例，局灶性腎小球硬化4例，膜型腎小球腎炎6例，系膜毛細血管型腎炎4例，局灶性節段性腎小球硬化5例，微小病變型腎病2例。
1.2 方法
所有患者均行以下治療：（1）一般治療：有水腫者均限鹽（＜3.0g/d）飲食，給予正常量0.8～1.0g/(kg?d)的優質蛋白飲食，并行利尿治療；（2）減少尿蛋白：口服ACEI制劑（洛汀新片10mg，每日2次）；（3）糖皮質激素（強的松片）與環磷酰胺針聯合抑制免疫與炎癥反應：其中強的松片1mg/(kg?d)、環磷酰胺針200mg，隔日1次靜滴。出院患者強的松片按規定減量，環磷酰胺針未達到累積量（6.0～8.0g）者改為每月1次，每次1.0g靜滴沖擊治療；（4）采用強的松片，環磷酰胺針聯合治療前，應消除體內感染灶，控制血壓于正常范圍，降血糖藥均使用胰島素針，并盡可能使患者空腹和餐后2h血糖處于允許范圍之中。
1.3 統計學方法
所有數據均采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較用t檢驗。
2 結果
強的松片及環磷酰胺針聯合治療平均時間為90天。其中10例因經濟條件拮據，在院內治療一段時間后出院，在院外門診繼續治療。治療結果見表1。表1 32例患者治療前后實驗室指標比較 （略）
3 討論
腎病綜合征合并2型糖尿病診斷有賴于臨床表現、實驗室檢查及腎活檢（光鏡、免疫病理和電鏡）綜合分析而確定。其中結節性糖尿病腎小球硬化是糖尿病腎病較特異的形態學依據［1］，是區分腎病綜合征與2型糖尿病是否有糖尿病腎病診斷的必要條件。在上述治療過程中，剛開始服用強的松片患者血糖變化較未服用強的松片時升高明顯，尤以餐后2h血糖明顯升高為主。其中有2例出現輕度酮體，經補液降糖后酮體消失，根據血糖升高相應增加胰島素用量，一般1～2周后血糖（包括空腹及餐后2h血糖）均反應平穩，同時指導糖尿病患者控制飲食。至8周開始每隔10天減強的松劑量5mg，直到20～30mg開始較長時間的維持量，環磷酰胺累積量7.0～8.0g，至12周后血漿白蛋白上升、24h尿蛋白定量下降較明顯。傳統治療方法中如果患者為糖尿病，禁用糖皮質激素以防血糖升高引起糖尿病酮癥酸中毒或高滲性非酮癥糖尿病昏迷。但筆者對腎病綜合征合并2型糖尿病患者使用糖皮質激素（強的松片）后少數患者空腹及餐后2h血糖并無明顯升高，針對血糖升高的患者，加用胰島素適量后血糖可控制在理想水平。而治療后患者血漿白蛋白明顯上升，24h尿蛋白定量明顯減少，對此類患者的治療將會產生積極作用，說明根據腎活檢病理分型技術診斷是區分糖尿病腎病與腎病綜合征合并2型糖尿病的診斷關鍵。治療過程中應密切注意血糖的變化（包括空腹及餐后2h血糖），應定期復查肝功能、血常規，必要時對癥治療；積極預防感染、血栓栓塞，配合主要治療，可取得一定的治療效果，從而可延緩腎病綜合征病情的進一步發展，提高患者的預后。
