法醫學研究范文

前言：我們精心挑選了數篇優質法醫學研究文章，供您閱讀參考。期待這些文章能為您帶來啟發，助您在寫作的道路上更上一層樓。

第1篇

關鍵詞：心臟性猝死；法醫學；現狀與展望

心臟性猝死從醫學的角度上來說屬于突發性自然死亡，引起死亡的原因主要是由于死者生前存在的心臟問題所致，由于心臟性猝死的死亡形式、時間、地點都無法進行預估和確定，且發病致死率不斷上升。因此，關于心臟性猝死的問題，逐漸引起了預防醫學界、臨床醫學界、法醫學界等領域的共同關注，并對其產生的原因、預防的方法及死因判斷進行了深入的研究。

一、心臟性猝死的鑒定標準

在通常情況下，法醫學對于心臟性猝死的認定，是患者發病后的一到六小時之內發生的死亡，死亡形式是由心臟疾病引起的意外性死亡。在國際上，由于各國的實際情況存在著很大的差異，因此，對于心臟性猝死的鑒定標準也存在著一定的差異。歐洲巨大部分國家認為，死者由于自身的心臟病導致的意外死亡，如果二十四小時內無目擊者或者在死后一小時內有目擊者，均可判定為心臟性猝死；而美國以及歐洲小部分國家認為，法醫接觸心臟性猝死的死者一般都是在死亡發生后的一到六個小時之內，因此，在鑒定是否為心臟性猝死的標準為死亡事件發生后的一到六小時之內存在目擊者或者是死者死亡后的二十四小時之內不存在目擊者的情況，就被判定為心臟性猝死。

二、關于心臟性猝死的現狀分析

從法醫學死因分析的角度上來看，心臟性猝死屬于誘發死因。我國關于心臟性猝死的研究，傳統的方法是通過對細胞水平來進行研究，隨著科學技術的不斷發展，法醫鑒定水平的不斷提高，對于心臟性猝死的研究也逐漸步入了高分子研究的時代，并取得了一定的成果。具體情況如下：

1.免疫組織化學研究的現狀

科學技術的不斷發展使得法醫學鑒定技術更加具有廣闊的發展空間，國內外許多從事法醫學鑒定技術研究的專家與學者在研究初期都表示，心肌肌紅蛋白的變化是保證冠心病病例沒有發生大面積心肌梗死的關鍵性因素。隨著研究的進行，研究者開始利用相關的法律條文，對心肌梗死產生的原因進行了分析，得出了不同程度的肌動蛋白的缺失是導致心肌梗死猝死的原因。

2.分子生物學的研究現狀

根據法醫學研究表明，部分心臟性猝死與蛋白質功能的異常有關，這種異常有可能是先天存在的因素，也可能是后天產生的，是某種心臟病理的改變。如今，對于心臟性猝死的研究，我們可以通過分子生物學的手段，將與心臟病猝死有關的異常蛋白質分為兩類進行研究，具體如下：

（1）關于離子通道的結構蛋白研究。人類的心臟之所以可以保證有規律的跳動，主要是因為心肌的電活動所引起的，而點活動的存在，正式由于離子通道的開閉產生的例子跨膜流動。因此，要加強對離子通道的結構蛋白質異常的重視程度，以免引起心肌點活動發生異常，最終引起心律失常的病癥的產生。

（2）其他離子通道蛋白結構的研究。關于其他離子釋放通道的蛋白結構研究，首先要研究鈉離子釋放通道的蛋白結構，它存在于人類的第三號染色體當中，突變點較多，導致了鈉離子釋放通道中的蛋白分子變化異常，加速了通道的失活速度。而動作電位的平臺期可以提前激活鈣離子的釋放動刀，使其外層的心肌表達量遠遠大于內層心肌。因此，容易導致正常除極的內層心肌激活提前復極的外層心肌，最終導致病人的心電紊亂，引發擴張性的心肌病等綜合病癥。

（3）心肌膜與心肌漿網受體的研究。在肌漿網的受體中，RyR2是鈣離子的主要釋放通道，鈣離子由此通過肌漿網進入包漿。通過科學家的研究發現，RyR2一旦出現編碼基因的錯義突變，可能會使人出現先天性的右心室發育不良，導致其心律失常。

3.蛋白質組學研究與細胞凋亡研究的現狀

（1）對細胞凋亡的研究。所謂的細胞凋零就是由于患者的冠狀動脈受到的阻塞，使得心臟無法獲得正常的供血，最終導致患者的心肌缺血而發生的死亡。近年來，我國對細胞凋亡的研究主要還是以實驗為主，實驗結果表明，大量的心血管系統疾病在產生到病發的過程中都與細胞凋亡有著很大的關系，細胞凋亡也是心肌損傷在臨床的主要表現形式。因此，加強對細胞凋亡的研究，對防治心血管疾病具有重要的意義。

（2）對蛋白質組學的研究。心肌蛋白質組學的研究，對于心血管系統疾病的研究與探索來說，具有重要的意義。許多心血管疾病的病發都是由于心肌蛋白質的變化所引起的。因此，對于蛋白質組學的研究不僅有利于探究心血管系統疾病發病的原因，還對心血管疾病的防治工作提供了一個關鍵性的切入點，對心血管疾病的研究與控制做出了重大的貢獻。研究蛋白質組學的目的，在于創建一個包含蛋白質鑒定以及相關功能的數據庫，為各類心臟性疾病的檢定和防治提供了極具價值的資料依據。

三、對心臟性猝死法醫學研究的展望

在法醫學領域，我國對心臟性猝死的理論性研究已經十分成熟，許多研究技術以及檢測手段在國際范圍內被廣泛應用。然而，我國對心臟性猝死的研究主要基于是基于動物實驗得出的結果，對人體標本進行的實驗以及臨床試驗的機會較少，實踐經驗不足。由于人體的構造機能與動物截然不同，在實際案例中進行尸檢的檢材條件與在實驗中對動物進行尸檢也有著很大的差別。因此，在未來的研究與發展的過程中，應該在實踐研究方面加大經費的投入力度，創造與實際案例檢材條件相同的環境進行實驗。在法醫學中，對尸體進行解剖檢驗是確定死者死因的主要手段，也是最為簡單、直接的方法，而目前我國的尸檢率較低，無法為法醫工作人員提供太多的尸檢實踐機會，嚴重的制約了我國法醫學領域的發展與進步。為了解決我國在研究心臟性猝死中存在的瓶頸，國內先后啟動了一系列關于尸檢注冊的研究，相信在未來的發展過程中可以加深我國對心臟性猝死病理機制的認識，增進社會對心臟性猝死病癥的了解。

參考文獻： 

[1]宋慧慧，楚英杰.心肌梗死后心臟性猝死預測因素研究進展[J].中華實用診斷與治療雜志，2016（30）. 

第2篇

別于傷后2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d取腦，運用免疫組化sabc法觀察hif—la蛋白的表達。 結果對照組偶見

陽性反應細胞。損傷后2h，即可觀察到hif—la蛋白表達。6h后表達明顯增強，24h達高峰，隨后陽性反應細胞逐漸減

少，7d后仍可見少量表達，14d后恢復。表達呈彌漫性，以大腦皮層、海馬、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢一致。

各實驗組與對照組比較有統計學意義(p<0．05)。 結論hif一1a蛋白的表達規律可用于腦挫傷的鑒定及損傷經過時

間的推斷。

【關鍵詞】腦挫傷；法醫學；hif—la；免疫組織化學；損傷經過時間

【中圖分類號】d919．1

【文獻標識碼】a

【文章編號】1007—9297(20__)o1—0076—03

study on the expression of hif—la protein after cerebral contusion in rats and its forensic impficafion．k伽g

dengfeng,liu yanjun，wang yingyuan．school offorensic n~dicine，shanxi medical university，taiyuan 030001，china

【abstract】objective to explore the expression of hif—la protein in diferent time after cerebral contusion(cc)．

methods based on feeney’s model of cc and took the samples at 2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d after brain injury．the

expression of hif—la protein was observed by immunohistochemical sabc and image analysis techniques． results the

expression of hif-la protein could be detected at 2h after injury，increased at 6h and peaked at 24h．positive cells de—

creased with the prolongation of injury time．little expression was found at 7d． the control group and the 14d group

showed negative staining．the expression of hif—la protein was found in wide range but significant in cortex，hippocampus

and brain stem．the changing tendency of diferent areas was same．conclusion expression of hif—la protein is corre—

lated with post-traumatic intervals after cc in rats， suggesting that the expression of hif-let may be served as the mark—

ers for timing of cc in forensic practice．

【key words】cerebral contusion，forensic medicine，hypoxia inducible factor-let，immunohistochemistry，brain in—

jurytime

低氧誘導因子(hypoxia inducible factor一1，hif一

1)是一種隨著細胞內氧濃度變化而調節基因表達的

轉錄激活因子。缺氧時它能誘導多種缺氧應激蛋白

基因的表達，從而介導各種缺氧適應性反應。它被證

實與神經細胞在缺氧狀態下的生存及凋亡密切相

關。盡管hif—ltx已被證實為缺血、缺氧性腦損傷中

具有重要意義的信號轉導途徑之一，但對其在腦挫

傷后的表達變化規律研究極少。本實驗通過檢測腦

挫傷后不同時間hif—ltx的表達情況，分析其變化

規律．旨為腦挫傷的法醫學鑒定及損傷經過時間的

推斷提供參考。

材料與方法

一

、實驗動物分組

健康成年wistar大鼠66只(山西醫科大學實

驗動物中心提供)，體重250 g+10 g，雌雄不限，隨機

分為12組。見表1。

表1 實驗動物分組

table 1 groups of experimental animals

[作者簡介]亢登峰(1976一)，男，山西寧武人，碩士研究生，法醫師，主要從事法醫病理學研究。e—mai1：kdnxykjw@163．com。

[通訊作者]王英元(1958一)，男，山西稷山人，博士，教授，博士生導師。e—mail：wyy580218@163．com。

法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

二、實驗動物處理

損傷組動物參照feeneys法建立大鼠腦挫傷模

型。大鼠稱重后，3％的戊巴比妥鈉(40 mg／kg)腹腔麻

醉，大鼠腦立體定位儀固定大鼠頭部，正中切開頂部

頭皮，在人字縫前方3 mm、顱骨中線旁3 mm處，鉆直

徑5 bin的圓形骨窗。保持硬膜完整，采用自由落體打

擊裝置，以40g重錘從20cm高處下落打擊。術后動

物常規進飲食。在傷后規定時間將大鼠麻醉后開胸，

剪開右心耳，以細管經左心室穿刺至主動脈，依次灌

注生理鹽水、 多聚甲醛pbs液和10％蔗糖pbs液

約2 h。對照組直接灌流處死。假手術組僅行顱骨鉆

孔，術后24h灌流處死。矢狀位取材，固定。

三、常規he和免疫組織化學染色法

把固定好的標本梯度脫水后，制作10 i．zm冰凍

切片，行he和免疫組織化學染色法。操作步驟參照

試劑盒說明書進行，一抗稀釋度為1：100，用pbs取

代一抗作陰性對照，以細胞核或胞漿出現棕黃色產

物為陽性結果。兔hif—lcdgg多克隆抗體購自武漢

博士德公司，sabc免疫組化試劑盒、dab顯色試劑

盒購自北京萊博公司：其他試劑均為國產分析純。

四、圖像分析及統計學處理

各組切片運用bi一20__圖像分析系統，在腦挫

傷區周圍隨機選取5個高倍視野(×200)，進行

· 。77 ·

hif一1僅免疫組化染色陽性細胞記數。實驗數據采用

spss l1．5統計軟件進行方差分析和q檢驗，數據以

均數±標準差(x+s)表示。

結 果

一

、he染色結果

對照組神經元細胞形態、結構正常，核染色較

淡、圓形，核仁明顯；損傷組可見腦組織出血、挫碎，

蛛網膜下腔、側腦室出血。所選切面各部位均可見程

度不一的神經元皺縮，染色較深，核深染，核仁消失，

突觸減少，神經元細胞周圍出現空隙，逐漸發展為神

經元壞死、胞核溶解。膠質細胞腫脹，細胞周圍間質

水腫。

二、hif一1 oc蛋白免疫組織化學染色

對照組神經細胞偶見hif一1儀表達。傷后2 h組

即可觀察到陽性反應細胞，呈散在少量分布，陽性產

物呈棕黃色，主要位于神經細胞胞核及胞漿內(照片

1)。傷后6 h可見表達hif—la的神經細胞數增多，

表達強度增強，差異有顯著性(照片2)；24 h后達高

峰(照片3)。隨后陽性反應細胞逐漸減少，7d后仍見

少量表達(照片4)；14d后恢復。表達呈彌漫性，以

大腦皮層、腦干、海馬最為明顯，不同部位的變化趨

勢一致．陽性反應細胞包括神經元及各類膠質細胞。

hif一1僅蛋白表達的陽性細胞數，見表2。

表2 腦挫傷后ltif-lot陽性細胞計數

table 2 hⅱ’一1d positive cells count after cerebral contusion

注：表示與對照組比較p<o．05：#表示與對照組比較／3>0．05o

討 論

hif一1是在研究缺氧誘導促紅細胞生成素

(erythropoietin，epo)基因表達時發現的，是一類由

兩個亞單元hif一1僅、hif一113組成的異二聚體，其中

hif一1僅由826個氨基酸組成．分子量約120 kd，

含有兩個轉錄激活區(transactivation domains，

tads)，一個稱作n一末端激活區(n2terminal activa．

tion domain。nad)。另一個稱作c一末端激活區(c—

terminal activation domain，cad)。另夕 ，hif一1僅還

含有一個獨特的氧依賴降解區域(oxygen—dependent

degradation domain，odd)．在控制hif一1僅穩定方

面起關鍵作用lli21。hif一1僅在常氧狀態下經泛素一蛋

白酶體途徑被迅速降解，當機體處于低氧環境時，細

胞周圍的氧分壓降低，hif—la降解受阻，在胞漿中

累積．并核轉位到細胞核中與hif一113結合形成有

活性的hif一1。hif—l僅與靶基因啟動子或增強子缺

氧反應元件(hypoxia～response element，hre)上的5

一a／gcgtg一3 序列結合進而調節靶基因的表

·

78 · 法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

照片l 傷后2h出現hif—l 陽性表達；照片2 傷后6h hif-la陽性表達明顯增加；照片3傷后24h，陽性表達達高峰；照片4傷后7d少

量陽性細胞表達。ph0t0 1．the expre~ion of hif—la p~tein at 2h after cerebral contusion(sabc x200)；pho~ 2．hif—la po~tive-cells

and tbe inteilsity 0f stain increased remarkably in number at 6h after brain i ury(sabc x200)；pho~ 3．the inte璐ity and the area of

hw-la positive cells p~ked at 24h after uf (sabc x200)；photo 4．~tfle expression was found at 7d after i ury(sabcx200)

達。hif一1 o【作為低氧應答的全局性調控因子，能夠

激活100多種低氧適應性基因的表達。hif—l 對基

因表達調節的廣泛作用涉及血管發生、血管重塑、紅

細胞生成、糖酵解等各個方面，因此是機體對氧濃度

改變的一系列自適應反應中最重要的調節因子。

腦挫傷后，腦組織缺血缺氧所致的氧化應激可

以誘導hif—l o【的表達升高，從而促使細胞凋亡，防

止細胞壞死甚至能夠刺激細胞增殖。freret等[引在大

鼠腦持續缺血損害24 h后人工給予可誘導hif一1

表達，增加的藥物去鐵銨，結果發現可以顯著降低腦

組織缺血后損害的面積(一28％)，這提示hif一1僅有

腦保護作用。實驗表明 hif一1僅蛋白在腦血腫周邊

神經細胞中有明顯的表達，且隨著出血時間的延長

hif一1d表達的陽性率逐漸增加，提示hif—l o【的表

達與神經細胞缺血、缺氧的時間密切相關。于如同等

報道創傷性腦損傷后hif一1 o【表達明顯增高，細

胞凋亡率明顯降低，在傷后3 h，大腦皮質、海馬等部

位hif—l 表達增加，24～48 h達到高峰。提示hif—

l僅與創傷性腦損傷后神經細胞凋亡有關。

本研究對腦挫傷后不同時間引起hif一1 0【蛋白

的變化進行了觀察．結果發現傷后2h hif一1僅陽性

表達較弱，6 h后hif一1 陽性表達的神經細胞逐漸

增多。隨著時間的增加，hif一1僅陽性表達的神經細

胞增多。以神經膠質細胞為主，表達強度增加，表達

部位以損傷區周圍大腦皮質、腦干、海馬為主。因損

傷區、腦干和海馬都是對缺血缺氧敏感的組織，這也

證實hif一1 與腦損傷后缺血缺氧有關。腦挫傷后

神經細胞處于缺血缺氧敏感期，可通過抑制蛋白酶

體降解hif一1僅和提高hif一1 0【的轉錄活性兩種途

徑．實現hif一1 o【表達持續增高。口咧隨后細胞對缺

氧適應，蛋白酶體降解途徑被中斷．故出現hif一1

表達下降趨勢。腦損傷后。神經膠質細胞逐漸活躍起

來。對神經組織起保護、修復、營養等作用，故傷后表

達hif一1 蛋白的陽性細胞中神經膠質細胞占主要

地位。目前認為缺氧對hif—l 的調節不在mrna

水平，而在蛋白翻譯后水平，由于hif一1 0l蛋白表達

需從基因調控到轉錄、翻譯等多個步驟，故在腦挫傷

早期沒有hif一1 蛋白表達的明顯增多，而在中、后

期，hif—l o【蛋白表達增多較明顯。這種變化規律為

腦挫傷的法醫學鑒定及腦損傷時間的推斷提供了新

的方法，通過更加系統和進一步的研究可望應用于

法醫學檢案中。

(下轉第68頁)

· 68 ·

每歸不過三二分，僅供夫婦一餐之用。古人云：‘黎

民一天不再食則饑。’此數十萬游惰之民肯枵腹而

鵠立于堂側，走馬于階前乎?必不能也!”①眾多衙役

“

? ? 肯枵腹而鵠立于堂側，走馬于階前? ?”個中

必有他們肯餓腹而效命的秘密。

封建社會衙役地位低，沒有豐厚的收入．要養家

糊口．要吃飽飯，只有依靠各種“陋規”，而大部分“陋

規”都是衙役自定的．他們或明或暗，搜刮民膏民脂。

清代劉衡任四川巴縣知縣時，衙門里有七千多名衙

役(《庸史庸言》卷上)。浙江錢塘、仁和兩個縣，各有

正身白役一千五六百人。這么多沒有正常收入的衙

役，自然以擾民生事為本能。1837年段光清說，知縣

下鄉驗尸，帶著仵作、刑書、門印、簽押、小使、六房、

三班，以及本官儀衛、皂隸、馬仆、轎夫一同下鄉，多

達一百多人。僅一個縣的衙役就如此之多，可想而

知全國的胥役有多少。所以一般都認為衙役是清代

地方政治的一大弊端，被稱為“衙蠹”。一些“仵作”自

然也不能超然事外．與其他衙役一起欺上瞞下，收受

當事人賄賂．假唱虛報，瞞天過海，將一些暴力致死

的尸體說成是正常死亡，要“開驗錢”、“洗手錢”等，

《吳下諺聯》有：“仵作子幫襯活死人”之諺語，是指

“仵作”看案子的實際情況，審時度勢，將輕的驗成重

的，將重的驗成輕的，從中撈取“私利”，或滿足自己

法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

的某種需要。實為社會之“蠹蟲”。民間諺語有：“堂

上一點朱，民間千點血。”“仵作”或許在其中就扮演

著不甚光彩的角色。仵作是封建社會衙門里地位最

低、最沒人羨慕的行當。

五、結論

無論從法律職能、檢驗方法，還是社會地位，封

建社會官衙中的“仵作”都不能與西學東漸而產生的

近現代“法醫”相提并論。從“仵作”到“檢驗官”再到

“法醫”．這是一個歷時很久、逐漸演變的過程。其發

展過程實際上是中國社會發展形態的一個縮影。

“仵作”是“大人”的手、是“大人”的眼睛，在堂上

只能垂手侍立，一旁伺候。他只能驗傷喝報，連填寫

驗尸格目的資格都沒有．更談不上由仵作來分析、判

斷案情了，而且驗尸僅停留在體表。1907年《大清新

刑律》的相關規定結束了沿襲千余年的仵作“驗尸”

歷史。1912年民國政府頒布的《刑事訴訟律》為解剖

開禁。

參考文獻

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[4] 謝啟文主編．醫學大辭海(法醫學分冊)[m]．沈陽出版社，20__

(收稿：20__—10—08；修回：20__—11-24)

(上接第78頁)

參考文獻

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【9】 semenza gl．hif-1 and mechanism of hypoxia sensing[j1．curt

第3篇

法醫學鑒定要點。 方法 通過對華西醫科大學法醫鑒定中心1983—20__年尸檢檢出的127例各種原因所致的sah案

例進行回顧性分析。 結果各類sah案例，男性明顯多于女性，男女性別比為3：1，高峰年齡為21～40歲。按sah 常見

特征可分為外傷性、腦血管畸形、動脈瘤、腦血管粥樣硬化、中毒、伴發于心臟疾患、其他等八類。其中，外傷性與腦血管畸

形最為多見。外傷性sah與腦血管畸形出血可見于任何年齡，多見于l1～50歲，腦血管粥樣硬化出血僅見于50歲以上

者，動脈瘤破裂出血者并不多見，見于l1～50歲。以sah為死亡原因者，32例，占25％ ，多見于腦血管畸形與動脈瘤破裂，

出血部位多見于腦底及小腦天幕以下。大多數sah，出血部位多見于大腦表面，較為局限，出血量較少，非死亡的主要原

因。 結論多數sah并非導致死亡的主要原因，sah死亡者，其死亡性質多屬自然死亡。

【關鍵詞】蛛網膜下腔出血；法醫學；死亡性質

【中圖分類號】d919．4；r743．35

【文獻標識碼】a

【文章編號】 1007—9297(20__)04—0282—03

forensic pathological study of 127 cases of subarachnoid hemorrhage．ya ng jing，wa ng ye，x1ng yu，l1u min．

west china basic medicine c0ile雪e ofsichuan university,chendu 610041

【abstract】0bjective to study the characteristics of subarachnoid hemorrhage and the main points of forensic medical

identification．methods data was collected from 127 autopsy cases of subarachnoid hemorhage(sah) of various etiology in

forensie medical ldentification center of west china university of medical science between 1983 and 200 1． results in these

cases there were obviously more male than female(male vs female ratio was 3：1)．the age was usually between 21 and 40 year

old．sah can be classified into eight categories according to its characteristics，e．g．，traumatic sah，vascular malformation，in—

tracranial aneurysm，cerebrovascular atherosclerosis，poisonous diseases，comorbid with cardiac and other diseases．tran matic

sah and vascular malform ation were more common and could be found at any age． but the peak was 11 to 50 years old．

atherosclerosis was only seen in individuals of 50 years old or above． ruptured intracranial aneurysm was not common seen．

sah accounted for only 32 death cases(25％)，most often caused by cerebrovascular malformation and ruptured intracranial a—

neurysm in the basis of brain or under tentorium of cerebellum．however sah most frequently occured on the surface of cele—

brum and the hemorhage was limited．in small volume and not the main death reason． conclusion the majority of sah was

not the main direct causes of death．deaths in sah cases were mostly natural deaths．

【key w0rds】subarachnoid hemorhage，forensic medicine，characteristic of death

蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage．

sah)指各種原因出血血液流人蛛網膜下腔的統稱．

可分為外傷性與自發性兩類。【-]sah在法醫病理學檢

案中并非少見。kuller等的統計表明，自發性sah占猝

死案例的5％ ，[21國內學者的統計表明，占猝死案例的

6．8％。[31顱腦損傷在法醫病理學鑒定中極為常見．外傷

性sah常伴發于腦挫傷及腦挫裂傷。[41因此，本研究

對華西醫科大學法醫鑒定中心1983-20__年尸體檢

驗檢出各類sah案例進行回顧性分析。

材料與方法

間所有尸檢檢出的sah 127例，占同期尸檢1300例的

約10％ ，對這127例sah案例從年齡、性別、死亡原

因、出血部位、出血量等方面進行統計分析、分類整理。

結 果

一

、出血分類和性別

按出血原因分外傷性與自發性， 自發性出血又按

出血特點分為腦血管畸形、動脈瘤、腦血管粥樣硬化、

伴發于心臟疾患、其他等五類。男性96例，女性31例．

男女性別比為3：1。各類出血與性別分布各有不同，總

體來說，男性多于女性。(見表1)

華西醫科大學法醫鑒定中心1983—20__年18年 二、各類出血與年齡分布

[作者簡介] 楊靜(1 978一)，女，四川大學華西基礎醫學與法醫學院法醫病理大學研究生。

te]：+86—28—85501553： e-ma1]：yangj1 ng1 978ll14@l63．com 。

[通訊作者] 劉敏，四川大學華西基礎醫學與法醫學院法醫病理教研室，610041；tel：+86—28—85501553

法律與醫學雜志20__年第ll卷(第4期)

自0～81歲，各年齡段均可出現sah，其中，外傷

性sah案例中，新生兒3例，嬰幼兒3例，2～lo歲1

例，高峰期為21～40歲，占54．5％。腦血管畸形出血，多

見于ll～50，高峰年齡為21～40歲。動脈瘤破裂出血，

僅見于ll～50歲，而腦血管硬化出血之見于50歲以

上。其他散發病例多見于21～50歲。(見表2)

三、各類出血部位及出血量

表1 出血類型與性別分布

table 1 the types of hemorrhage and the~ bufion of sexes

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不同性質得出血，出血部位也不同 ，腦血管畸形

及動脈瘤破裂出血主要位于腦基底部和腦干及小腦

部．出血量大。而外傷性出血及其他各出血，主要位于

大腦表面，多較局限或彌散性點狀、灶狀，?血量少。

(見表3)

四、各類sah主要死因

127例sah案例中，死亡原兇各不相同．主要有顱

腦損傷、sah、腦出血、伴發于心臟疾患等四種．其他可

見于各種疾病，如中毒、肝炎、急性出血壞死性胰腺炎、

腦膜腦炎、腦膜炎等。其中，單純sah死亡者32例．約

占127例的25％，其他大部分死于sah 以外的多種原

因。(見表4)

五、其他

127例尸檢案例中，腦血管畸形共有25例．而畸

形血管破裂出血者只有21例，另4例sah為其他原

表2 出血類型與年齡分布

table 2 the types of hemorrhage and the~ bufion of ages

表3 不同類型出血部位及出血■

tane 3 diferent sites of hemorrhage and the quantity of

hemorrhage

因非畸形血管的出血。在自發性sah 中有明顯誘因者

18例，誘因有頭部輕微外傷、情緒激動、飲酒等；無明

顯誘因者14例。

討論

一

、各類疾病發生sah的情況

(一)外傷性sah

從這127例sah各類型的發生率看，外傷性占首

位。常伴發于腦挫傷與腦挫裂傷，王玉勝等對926例外

傷性sah重度腦挫傷與腦挫裂傷預后影響研究表明

外傷可增加病人的死亡率。【引蛛網膜是一層透明膜．本

身無血管與神經。外傷性sah，系外傷時，軟腦膜血管

表4 不同類sah死亡原因

table 4 death causes of~ferent types of sah

或腦內血管破裂，血液流入蛛網膜下腔所致。秦東京等

對123例外傷性sah ct研究發現有104例伴有其

他類型的腦損傷。同因此，外傷性sah多伴有其他類

型顱腦損傷。位于力的傳導方向上的血管，受力往往最

大，易破裂而出血。因此，外傷性sah 出血多位于腦沖

擊傷處或對沖傷部位。【4】外傷性血管破裂，常常是小血

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管破裂，出血量常常較少。但也有出血量較多的案例發

生，在127例sah案例中，有一例系頸項部受力，致腦

橋基底血管破裂，sah而死。本研究發現新生兒外傷性

sah 3例，符合外傷性sah的一般特點，多系產傷與

缺氧所致。 非新生兒性sah，高發于21～40歲，與機械

性損傷好發年齡相同。

(二)腦血管畸形破裂出血

在127例案例中，居于第二位。在自發性sah案

例中占首位，與顧永莉等【8】的研究相同，而與臨床報道

i91不一致。本人認為，這與法醫尸檢的特殊性有關，需要

進行法醫尸體檢驗的案例，多系死亡原因不明、容易引

發糾紛的事件中死亡的尸體。對于死因明確自然死亡

尸體，則沒有必要進行尸體檢驗。其好發年齡與外傷性

相同，高發于21～40歲。這個年齡段，在人的一生中，屬

鼎盛時期，發病率相對較低。一旦不明原因的死亡，容

易產生糾紛．需要確定死因而進行尸體解剖，這也許是

該年齡段sah多見的原因之一。腦血管畸形破裂出

血，部位多見于腦底及腦干與小腦，出血量常較大，流

入蛛網膜下腔范圍廣泛，與外傷性蛛網膜下腔不同。但

在外力作用下，更易出血，此時，外傷多系誘因。

(三)腦動脈瘤破裂出血

臨床報道腦動脈瘤破裂為自發性sah最常見的

法律與醫學雜志20__年第11卷(第4期)

原因．占首位。[iol而本研究發現，由腦動脈瘤破裂出血

引起的sah案例在法醫學實踐中并不常見。本人認

為，原因有三：(1)如上述，對于死因明確的自然死亡案

例，常不需進行法醫尸體檢驗，動脈瘤患者，死前常有

發病，在醫院多經dsa、mri等檢查，多已明確診斷；

(2)微型動脈瘤法醫尸檢不易發現；(3)動脈瘤破裂后，

常塌陷且出血部位血液凝固，尸體檢驗不易找到。腦動

脈瘤破裂出血，多位于腦底基底動脈環/！/處，出血量較

大．外力作用更易引起破裂。外力多系誘因。

(四)動脈環粥樣硬化出血

直接破入蛛網膜下腔，腦出血，多位于內囊周圍，破

入側腦室。出血量較多，常發于50歲以上人群fl01。本組

研究中7例腦血管粥樣硬化出血．年齡均在50歲以上。

(五)伴發于心臟疾患的sah

此類出血，與心臟疾患的關系不甚清楚，但此類出

血，在法醫學實踐中并不少見。不過，此類出血，多位于

腦表面，出血彌散，呈灶狀、點狀，出血量甚少，不會造

成死亡，其法醫學意義不大。

(六)其他

其他類型sah，如中毒、急性出血壞死性胰腺炎、

病毒性腦炎、腦膜腦炎、肝炎等伴發的sah，出血量常

較少．多位與大腦表面，呈散在點狀分布，通常不會造

表5 外傷性與自發性sah鑒別

table 5 identification of traumatic sah and idiopathic sah

成死亡。

另外．自發性蛛網膜下腔出血多有誘因．何煥疆對58

例自發性sah進行分析．發現45例存在不同誘因．如

情緒激動、勞累、飲酒等。[ill而本組127例sah案例中，

自發性出血共32例，有18例可以找到明顯誘因。

二、法醫學鑒定要點

法醫學鑒定中主要考慮以下問題：(1)是否存在

sah；(2)sah是否構成死因；(3)sah的原因；(4)外傷性

sah與自發性sah的鑒別見表5：(5) 自發性sah屬

自然死亡，外傷性sah死亡，可以是他殺、自殺、意外

任一種，需根據案情和現場進行分析。(見表5)

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