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      統計學的研究特點范文

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      統計學的研究特點

      第1篇

      關鍵詞:特殊教育學校;聽力殘疾兒童;教學空間;設計要點

      中圖分類號:S611 文獻標識碼:A 文章編號:

      目前,特殊教育學校已經成為教育建筑建設重要的組成部分,特殊教育學校建筑創作探討也成為建筑設計研究不可或缺的重要課題。特殊教育學校應該能夠提供一種特殊的教育學習環境,來滿足不同殘疾兒童的特殊需求。通過分析教學空間的位置及布局、教學空間的物理環境及內部設施等方面,就聽力殘疾兒童教學空間的設計要點進行了探討。

      一、教學空間布置要點

      1.1總平面布置

      功能分區明確、布局合理、聯系方便、互不干擾。教學區應布置在校園的靜區,保證良好的朝向。教學區與活動場地之間,既有一定分隔,也要便于聯系。

      1.2平面布置

      應緊湊集中、布局合理、動靜分區明確、使用方便、易于識別;利于安全疏散;教室分區、教室組合水平及垂直聯系空間應簡潔明晰,流線通暢。

      1.3朝向布置

      首先考慮南向房間布置為普通教室;北向房間可布置為美術教室、美工教室、手工教室、實驗室、辦公室或相關的輔助房間。南方教學樓多為外廊式布局,則不需作此考慮。

      1.4垂直交通布置

      規模大、使用人數較多的視聽教室、圖書閱覽室和活動室盡量安排在教學區的適中部位和底層,以便于全校共同使用及安全疏散。按高低年紀設置教室在建筑物的樓層,低年級設置于低層,高年級設置于高層。

      二、室內教學空間設計要點

      室內教學空間的按空間功能分類分為:普通教室、專用教室、公共學習用房。以下介紹一些重要的室內教室設計要點:

      2.1教學空間的共性設計

      2.1.1聲學設計:

      原則:(1)分區設計:首先要在設計方案過程中合理安排鄰近空間。對于易于產生噪聲的房間,如音樂教室、舞蹈教室、多功能活動室等,應當與其他教學用房分開布置;(2)隔聲設計:對于普通教室來說,首先應最大程度地減少外部噪聲,教室位置應遠離吵鬧區(如活動室和設備間);通常通過吸聲材料和吸聲措施來減少噪聲。

      2.1.2采光照明設計

      學校教室的朝向宜按各地區的地理和氣候條件決定,不應采用東西朝向,宜采用南北向的雙側采光。教室采用單側采光時,光線應自學生座位的左側射入。南外廊北教室時,應以北向窗為主要采光面。教室課桌面上的采光系數最低值不應低于1.5%、教室玻地面積比不應低于1∶6。多霧地區(如重慶等)教室課桌面上的采光系數最低值不應低于2%。

      各種教室用房應有良好的采光及照明環境,除滿足一般要求外,還應使聽力殘疾兒童在學習及相互交往過程中能互相看到手勢及口形。為了減少照明淘汰引起的直接眩光,教室不宜采用裸燈照明。燈具距課桌面的最低懸掛高度不應低于1.7m。燈管排列宜采用其長軸垂直于黑板面布置。

      2.1.3暖通空調設計

      教室理想的HVAC系統(HVAC即供熱通風與空調工程)設備包括:1)根據氣溫,為教學用房提供供熱和通風設備;2)在炎熱、潮濕的氣候里教室應使用風扇或空調;3)潮濕氣候注意除濕;4)冬季運用節約循環系統,且各教室有單獨的溫度調節區。

      2.1.4輔助設施

      聽力殘疾兒童室內教學空間的設計要點還包括一些功能性的輔助設施及它們的布置方式,如儲物柜、家具、桌椅、室內飾物等,設計時都應給予考慮。

      信息指示燈:教室內前墻應設置色彩燈泡,通過亮燈、滅燈、有規律的閃爍等變化以傳達各種信息,如上課、下課、集合、緊急疏散等等(如圖1)。

      黑板:以眼代耳在學習上帶來巨大困難,須經多次反復方可理解,故教室的黑板應具有存放大量信息的機能,如設置可上下、左右推拉或多層黑板等設施。

      儲物柜:聽力言語殘疾兒童的教學活動中使用教具非常之多,應增多儲物柜的數量。

      2.2教學用房的特殊設計

      2.2.1普通教室

      聽力殘疾兒童基本上都伴隨有語言障礙,在相互交流時多用手語并配以對方的口形,故針對他們教學的課桌椅多布置成面向教師和黑板呈圓形布置形式。為便于座位布置,課桌面應呈梯形,前后寬度各為500mm~550mm、600mm,寬度為420mm。

      聽力殘疾兒童需要看清老師的口型來理解老師所講的內容,因此針對他們的教學空間的照度要比普通兒童的高,讀唇語的教學空間的照度最小值為1500lx。結合聽力殘疾兒童座位的排列方式,其燈具布置應與座位排列保持一致(如圖2、圖3)。

      2.2.2計算機教室

      為防止眩光和反射光,教室的計算機設備的屏幕擺放不應正對窗口;窗框結構的內表面或窗周圍的內墻面,宜采用淺色飾面。

      在計算機教室里還可以應用間接照明系統,可以防止在計算機屏幕上產生眩光和反射光。間接照明系統利用頂棚或者是墻體來反射光并柔和均勻地照亮空間,還可以有效減小光線的亮點和對比。

      2.2.3語訓教室

      語言訓練教室的布置,可將學生課桌圍成半圓形面向教師,教師桌設集合型語訓器形成主控臺,以導線與各課桌學生用耳機相連,教師根據每個學生的聽力損傷程度,調整到適于每生的頻率及強度進行語言訓練。語言訓練室亦可做成一較大空間,設有觀察室并安排較大空間作為兒童游戲活動場所,通過游戲進行語言訓練,通過觀察了解學生實際情況,經過研究制定教學訓練方案。

      2.2.4律動教室

      律動課是聽力殘疾兒童一至三年級的必修課,是針對他們特點特設的一門重要課程。律動通過聽力殘疾兒童的視覺、觸覺、振動覺等感官(包括重聽兒童的殘余聽覺)進行音樂、舞蹈、體操、游戲、語言技巧等內容的學習與訓練,發展他們的感知能力和運動機能,達到整體能力的提高。

      律動教室室內凈空高度不應低于4.5m,且應有足夠的使用面積和良好的平面形狀。律動教室除進行律動課教學外,還有可能進行多種訓練活動,應保證足夠的面積及有較大進深適于多種活動的需要。因此面積不應小于140㎡,一般采用方形、圓形或正多邊形,教室面積較大,應設置兩個出入口;室內不得設柱,亦不宜出現壁柱(如圖4)。

      2.2.5視聽教室

      視聽教室是利用現代化教學手段對聽力殘疾兒童進行形象化教學的場所。視聽教室應設置遮光設施,并應在黑板前區設置操作臺和懸吊屏幕;每個課桌設有局部照明燈,當使用投影屏幕時,課桌面應設置最低照度為60lx的局部照明。視聽教室宜選用可移動型桌椅而便于本室的靈活使用。

      視聽教室應配備有充足的電源;室內應有良好的聲環境,后墻面及頂棚應設置吸聲材料;室內裝修選用耐火或不燃材料,并配有消防器材。在平面布局時將其設計安排在安全位置,遠離實驗室、設備房等位置;且盡可能與電教器材室相鄰,組合構成一個完整的視聽教室,如能與多功能活動室組合成一組公用活動空間時,既能充分發揮視聽器材的作用,又為大空間靈活使用創造條件。

      2.2.6多功能活動室

      多功能活動室宜設于底層,以便于疏散。為配合室內開展多咱活動所需設置的輔助用房、準備室、電教器材室等應按室內功能關系,合理地安排其位置。多功能活動室盡可能單獨設置衛生間,如不單獨設置衛生間時,應在學校總體布置時,在其附近設置衛生間。聽力殘疾兒童進校后,經聽力檢查后配制助聽器,并通過看說話人的口形活動以了解對方的講話內容。在條件許可時還應在公共教學用房及體育場等處設置集體助聽設施,以改善聽覺環境(如圖5)。

      三、結語

      總之,在進行聽力殘疾兒童教學空間設計時,必須考慮聽力殘疾兒童的行為特征,將聲學、照明、暖通、色彩等物理因素綜合設計,合理安排整個學校的各個教學空間布置,并細致分析每一類別教學用途的空間特點,從而為聽力殘疾兒童的康復和各項技能的學習創造一個真正合適且人性化的空間環境,這也是教育專業人士及我們建筑設計者應努力研究的方向。

      參考文獻

      [1]張宗堯、趙秀蘭.《托幼中小學校建筑設計手冊》[M].北京:中國建筑工業出版社,1999年

      [2]日本建筑學會.《無障礙建筑設計資料集成》.北京:中國建筑工業出版社,2006年

      [3]日本建筑學會.《建筑設計資料集成》[物品篇][M].天津:天津大學出版社,2007年

      [4]日本建筑學會.《建筑設計資料集成》[人體·空間篇][M].天津:天津大學出版社,2007年

      [5]日本建筑學會.《學校建筑設計計劃與實例》[M].李政隆譯.臺北:大佳出版社,1982年

      [6]桑東升.《殘疾兒童學校建筑環境研究》[J].建筑學報,2002,04:20-21

      [7]徐小林、李百戰.《室內熱環境對人體熱舒適的影響》[J].重慶大學學報,2005年,04:P102-105

      第2篇

      【關鍵詞】 昆明地區; 冬季; 兒童; 呼吸系統; 病原學

      中圖分類號 R725.6 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2014)4-0070-02

      兒童呼吸系統疾病是兒科常見病和多發病。在住院患兒中,上、下呼吸道感染占60%以上,絕大部分為肺炎[1],特別是下呼吸道感染,仍然是世界范圍內導致兒童高發病率和高死亡率的主要原因[2]。兒童呼吸道感染是一個主要疾病,對兒童缺課、家庭經濟壓力和社會醫療保健資源都會造成很大的影響[3]。本文筆者分析昆明地區冬季兒童急性呼吸道感染的臨床特點及病原學分布,以便早期診斷兒童急性呼吸道感染,并為臨床合理使用抗生素提供依據,現報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      2012年12月-2013年2月昆明醫科大學第一附屬醫院兒科住院部收治的急性呼吸道感染患兒96例,診斷標準:急性上呼吸道感染主要表現為發熱、咳嗽、流涕等,咽充血,肺部聽診一般正常;支氣管炎主要表現為發熱、咳嗽、流涕、嘔吐等,肺部可聞及散在干音和粗中濕音;肺炎主要表現為發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部固定中、細濕音。

      1.2 檢查方法

      采用直接免疫熒光實驗測定肺炎軍團菌1型、肺炎支原體、Q熱立克次體、肺炎衣原體、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感1.2.3.型特異性IgM,按陽性標準判斷結果。采用凝集法測定血清結核抗體IgG,按陽性標準判斷結果。

      1.3 研究方法

      對96例住院兒童的臨床表現及病原學分布特點進行回顧性分析。

      2 結果

      2.1 一般資料

      96例研究對象中,男50例,女46例,男女比例1.1∶1。年齡1個月~14歲。其中6歲12例(圖1)。上呼吸道感染12例,支氣管炎5例,肺炎79例。

      2.2 臨床表現

      發熱67例,咳嗽89例,痰量多27例,喘息17例,青紫8例,氣促14例,呼吸困難2例,嘔吐22例,食欲下降53例,腹瀉11例。既往有呼吸道感染史21例。

      圖1 昆明地區呼吸系統疾病兒童年齡分布圖

      2.3 體征

      發熱27例,呼吸增快86例,心率增快42例,三凹征陽性8例,肺部干濕性音陽性56例。

      2.4 實驗室檢查

      白細胞升高>12×109/L,13例中性粒細胞百分比升高4~6歲兒童>70%,4~6 d到4~6歲>50%;19例淋巴細胞百分比升高4~6歲兒童>40%,4~6 d到4~6歲>50%;61例血常規,無改變9例,CRP升高>10 mg/L,21例血沉增快,男

      2.5 呼吸道病原學9項結果

      96例病例中,陽性41例,檢出率42.71%(圖2),6歲6例(圖3)。肺炎支原體33例(34.38%),6歲4例(圖4)。乙型流感病毒13例,腺病毒5例,副流感病毒1.2.3.型4例,混合感染17例(圖5)。

      2.6 痰培養結果

      細菌耐藥情況,詳見表1。

      2.7 影像學結果

      29例表現為肺間質改變,51例支氣管肺炎改變。

      2.8 治療及轉歸

      所有患兒入院后均給予抗感染、霧化吸入等對癥支持治療,經治療全部痊愈出院。

      圖2 直接免疫熒光法篩查呼吸道病原學9項

      注:陽性標本顯示2個以上綠色熒光細胞,胞漿呈現明顯的綠色熒光,胞核無熒光;陰性標本呈紅色細胞

      圖3 呼吸道病原學9項陽性兒童年齡分布圖

      圖4 肺炎支原體陽性兒童年齡分布圖

      圖5 呼吸道病原學9項陽性中的病原學分布

      3 討論

      兒童急性呼吸道感染發病率較高,常以發熱、咳嗽、食欲下降為主要臨床表現,提示肺炎支原體感染可能是第一位病因,同時需警惕病毒感染。掌握兒童的生理特點,配合輔助檢查可早期診斷兒童急性呼吸道感染,而明確病原菌是合理用藥的基礎,應提倡多種病原學聯合監測,不濫用抗生素,強調適當的選藥,適當的劑量,適當的給藥途徑,適當的療程。

      表1 痰培養主要病原菌藥敏耐藥率 %

      抗菌藥物 大腸埃希菌 肺炎

      克雷伯桿菌 金黃色

      葡萄球菌 肺炎

      鏈球菌

      青霉素 - 50.00 100 -

      阿莫西林/克拉維酸鉀 0 - - 0

      β-內酰胺酶 - - 100 -

      哌拉西林 100 - - 100

      哌拉西林/他唑巴坦 0 - - 50.00

      氨芐西林 100 - - 100

      氨芐西林/舒巴坦 37.50 - - 50.00

      頭孢噻肟 75.00 33.00 - 100

      頭孢他定 0 - - 50.00

      頭孢吡肟 0 - - 50.00

      頭孢唑啉 75.00 - - 100

      頭孢曲松 75.00 33.00 - 100

      頭孢西丁 - - 66.00 -

      頭孢哌酮/舒巴坦 0 - - 75.00

      磷霉素 0 - 0 25.00

      慶大霉素 0 - 0 50.00

      四環素 25.00 100 0 50.00

      美羅培南 0 50.00 - 0

      亞胺培南 0 - - 0

      厄他培南 0 0 - 0

      氨曲南 0 - - 50.00

      阿米卡星 0 - - 0

      復方新諾明 25.00 100 0 100

      環丙沙星 0 - 0 0

      左氧氟沙星 0 0 0 0

      ESBLS檢測 75.00 - - 100

      萬古霉素 - 0 0 -

      紅霉素 - 100 66.00 -

      克林霉素 - - 66.00 -

      苯唑他林 - - 66.00 -

      注:“-”藥敏實驗未做

      參考文獻

      [1]沈曉明.兒科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2010:259-272.

      [2]陳文冰,潘祥林.診斷學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2009:17,253-257.

      第3篇

      【關鍵詞】 紫癜

      特發性血小板減少性紫癜(ITP)的發病機制目前尚未闡明。現已發現十余種病毒與ITP的發病有關,其中包括皰疹類病毒、麻疹病毒、人類微小病毒B19、風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、EB病毒和肝炎病毒等。為探討病毒感染與ITP的發病關系,我們對60例ITP住院患兒進行了多項病毒檢測,下面闡述引起ITP的病毒研究情況。

      1 對象與方法

      1.1 研究對象

      60例ITP均為我院2002~2004年住院確診為ITP患兒,男36例,女24例;年齡3個月~13歲,平均為4.2歲,病前3~10天均有上呼吸道感染史。符合1994年第五屆全國止血血栓學術會制定的ITP診斷標準。

      1.2 方法

      清晨空腹采集患兒靜脈血2ml于抗凝管內,用ELISA法檢測患兒血清中的CMV-IgM、IgG、EBV-IgM、HSV-IgM、RSV-IgM、麻疹-IgM抗體等。檢驗試劑盒由北京科斯達高科技生物工程公司和北京現代高達生物技術有限公司提供。

      2 結果

      (1)60例患兒血清中檢測出6種病毒抗體陽性25例,占41.7%。其中CMV-IgM、IgG 10例,EBV-IgM 3例,風疹-IgM 4例,合胞-IgM 3例,Adv-IgM 3例、麻疹抗體2例。(2)60例中有7例屬于慢性ITP,均未檢測出病毒抗體。

      3 討論

      ITP是兒童時期最常見的自身免疫性疾病之一,主要發病機制在于針對血小板的自身抗體與血小板結合后導致單核?巨噬細胞系統(主要是脾臟)對血小板吞噬破壞增加,血小板壽命縮短。

      兒童急性ITP多與前驅性病毒感染有關。病毒感染使機體產生相應的抗體,這類抗體可與血小板膜發生交叉反應,使血小板膜受到損傷而被單核?巨噬細胞系統所清除,病毒感染后還可在體內形成抗原?抗體復合物,附著于血小板表面,使血小板易被單核?巨噬細胞系統吞噬和破壞,使血小板減少,這與HIV感染時抗HIV抗體與血小板膜蛋白CPⅢa具有交叉反應性引起ITP的發病機制相同[1]。由于病毒感染后早期產生的抗體類型多為IgM,因此急性ITP一般由IgM抗體介導暫時性免疫反應,這與急性ITP的臨床演進相吻合。

      免疫學研究發現,某些正常細胞表面可能存在極少數自身抗原決定簇,它們可以逃避T細胞的識別,而且往往與病原微生物(如病毒)抗原的所謂“隱源性抗原表位”具有交叉反應性。自身免疫性疾病(如ITP)中,T細胞首先針對病毒的某一特定抗原表位產生抗體,但隨著T細胞的增殖擴展,出現新的T細胞克隆,后者可以與激活或受損的血小板膜抗原的其他抗原表位,甚至其他抗原成分發生交叉反應,刺激自身反應性B細胞或漿細胞產生其他抗血小板抗體。目前認為這一機制在ITP發病方面發揮重要作用[1]。

      血小板自身抗體也可與骨髓巨核細胞結合,導致巨核細胞受損破壞和血小板生成減少,這也是ITP發生的一個重要機制。約半數ITP患者血漿血小板生成素水平降低,血小板更新率降低,提示骨髓巨核細胞的功能在ITP發病機制方面發揮重要作用。

      本組60例ITP患兒病前均有上感史。其中25例檢測出6種病毒抗體,占41.7%,以巨細胞病毒為主10例占檢出率40%,以嬰兒為主,CMV感染途徑還不十分確切,公認為宮內感染,圍產期感染等母嬰垂直傳播是一條重要途徑[2]。而7例慢性ITP均未檢測出病毒抗體,故有學者認為部分急性ITP的發病可能與病毒感染有關,而慢性ITP的發病似乎與病毒感染關系不密切[3]。在臨床實踐中對于急性ITP盡早使用大劑量皮質激素沖擊治療和大劑量丙球治療,前者主要是抑制免疫反應,而后者封閉單核?巨噬細胞系統的FC段,減少對血小板的吞噬和破壞,使血小板快速上升。根據CMV感染者加用抗病毒藥(更昔洛韋)后,患兒血小板計數有明顯改善。更昔洛韋在體內外可以通過競爭抑制病毒聚合酶和直接滲入病毒DNA,終止病毒DNA鏈延長機制抑制皰疹科病毒的復制,并對缺乏胸苷激酶的耐藥株及巨細胞病毒等作用更顯著[4]。

      綜上所述,病毒感染引起ITP的發病機制比較復雜,許多病毒直接對巨核細胞產生抑制作用,從而抑制了血小板的產生,而隨后發生的免疫反應則可引起血小板破壞增多。有學者認為,兩種機制都存在[3]。一般認為早期引起的ITP是骨髓抑制的結果,而感染晚期的血小板減少可能是免疫機制所介導。從病毒感染導致血小板減少的病理表現分為:(1)病毒可能直接作用于巨核細胞,導致血小板產生減少;(2)病毒抗原與相應抗體結合形成免疫復合物沉積到血小板和巨核細胞上,使其破壞增多;(3)機體產生的抗病毒抗體通過分子模擬機制與血小板表面糖蛋白發生交叉反應,或激活補體導致血小板破壞;(4)病毒改變血小板膜糖蛋白結構,血小板抗原性發生改變使機體免疫系統識別它,將血小板當成異物清除[3,5]。

      總之,對病毒感染引起ITP發病機制中的未知環節進行深入的研究,將有助于對病毒感染引起的ITP以及其他自身免疫性疾病的防治提出新的對策。

      【參考文獻】

      1 高舉.自身免疫性血小板減少性紫癜的發病機制及診治進展.中國實用兒科雜志,2003,18(2):77.

      2 于潔.血液病伴巨細胞病毒感染20例臨床分析.中國實用兒科雜志,2002,17(6):365.

      3 喬麗津.病毒感染與特發性血小板減少性紫癜.中國小兒血液,2001,6(6):282-284.

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