經濟危機形態的變化范文
前言：我們精心挑選了數篇優質經濟危機形態的變化文章，供您閱讀參考。期待這些文章能為您帶來啟發，助您在寫作的道路上更上一層樓。
第1篇
方法對2008年7月至2010年7月200例2型糖尿病患者及100名健康者進行HbAlc、FBG、2hPBG、C肽等水平檢測,并采用歐米諾膏貼和神經肌電圖檢查,進行DPN的診斷、分類。研究對象分為正常對照組、糖尿病周圍神經病變(DPN)組和非糖尿病周圍神經病變(NDPN)組;DPN組進一步分為運動纖維異常、感覺纖維異常、運動+感覺纖維異常3個亞組。結果 ①DPN組和NDPN組與正常對照組比較,HbAlc、空腹C肽(FCP)、餐后2 hC肽(2 hCP)、FBG、2 hPBG指標均有統計學差異(P
【關鍵詞】 糖尿病;神經病變;C肽;糖化血紅蛋白
文章編號:1003-1383(2010)05-0528-02 中圖分類號:R 681.5+5 文獻標識碼:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.004
糖尿病周圍神經病變(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常見并發癥之一,具有起病緩慢、隱匿性強、癥狀逐漸加重、不易逆轉的特點。在2型糖尿病患者中發生率較高,據統計其發病率高達60%～90%,其發生的機制尚不十分清楚。為探討糖化血紅蛋白(HbAlc)、C肽(CP)在糖尿病周圍神經病變(DPN)發生和發展中的臨床意義,本文對2008年7月至2010年7月200例2型糖尿病患者及100名健康體檢者糖化血紅蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、空腹C肽(FCP)等水平進行檢測,并采用神經肌電圖檢查,進行DPN的診斷、分類。現報告如下。
資料與方法
1.一般資料 選擇我院2008年7月至2010年7月住院的200例2型糖尿病患者及100名健康體檢者作為受檢者,2型糖尿病患者男112例,女88例;年齡20～80(65.8±10.6)歲;病程(5.2±2.7)年。患者均符合2003年美國糖尿病協會(ADA)糖尿病診斷標準[1]。參照陸再英等[2]《內科學》提出的DPN診斷標準,分為DPN組和NDPN組兩組,其中DPN組86例,NDPN組114例。86例DPN患者據損傷的神經不同分為單純運動纖維異常組(28例)、單純感覺纖維異常組(22例)和運動+感覺纖維異常組(36例)三個亞組。
2.檢測方法 ①肌電電生理檢查:Keypoint肌電/誘發電位儀檢測腓總神經運動、腓深神經、腓淺神經以及脛神經運動神經傳導速度;腓淺神經以及腓腸神經的感覺神經傳導速度;以及脛神經的H反射。②生化指標檢測:取受檢者晨起空腹靜脈血,采用日立7020全自動分析儀、葡萄糖氧化酶終點法檢測FBG、2hPBG;化學發光法檢測FCP、餐后2 hC肽(2hCP);離子層析法檢測HbAlc。
3.統計學處理 應用SPSS 13.0軟件包進行統計學處理。所有計量數據采用(-±s)表示,組間比較采用t檢驗;率的比較采用χ2檢驗。P
結果
1.各組HbAlc、FCP等生化指標比較 DPN組和NDPN組與正常對照組比較,HbAlc、FCP、2 hCP、FBG、2 hPBG各指標均有統計學意義(P
2.DPN組內不同纖維異常者生化指標比較 DPN組內不同纖維異常者和NDPN組比較,同時合并運動+感覺纖維異常者HbAlc明顯升高而FCP、2 hCP明顯下降,且均有統計學意義(P
3.不同HbAlc控制程度與DPN病變關系 HbAlc控制組DPN發生率較HbAlc未控制組低,兩組比較有顯著性差異(χ2=14.171,P
討論
糖尿病周圍神經病變(DPN)是目前治療效果不理想的糖尿病常見的慢性并發癥之一。其臨床表現多樣、發病機制復雜,且一旦出現癥狀治療效果不佳,其早期診斷對病情的控制及進一步治療具有重要意義。本研究發現,DPN與NDPN患者比較HbAlc明顯升高;HbAlc未控制組DPN發生率高,且同時并運動+感覺纖維異常者比例高。以上結果表明,糖化血紅蛋白是高糖作用下血紅蛋白非酶促反應的產物,隨著其百分數值的增加,DPN的風險也增加。原因可能為:糖化血紅蛋白數值高提示近2～3個月的血糖控制不理想。而高糖環境下可出現以下情況:①微血管內皮細胞腫脹、增生,以致管壁增厚、管腔狹窄、血管阻力增加,造成神經低灌注和神經內膜缺氧,進而發生神經變性、壞死,出現不可逆的神經纖維結構的損害。②多元醇代謝通路活性增強,山梨醇的合成增加,使肌醇減少,進一步導致神經髓鞘腫脹和軸索斷裂。此外本結果示:DPN患者FCP明顯下降,與一些研究報道相似[3]。近來Kamiya等[4]發現C肽有神經保護和抗凋亡作用,且能促進神經纖維再生,從而起到延緩和減少神經病變的作用。Sima等[5]亦認為,CP改善神經功能作用的可能機制為激活Na+K+ATP酶和一氧化氮合酶,改善神經細胞活性、紅細胞變形性,改善血供及營養;降低DM患者的高血糖,發揮胰島素樣作用;促進神經細胞攝取營養物質,減少山梨醇生成;促進神經纖維再生,減輕神經細胞凋亡等,使神經細胞的功能和結構恢復。
綜上所述,HbAlc、FCP與DPN發生、發展相關;HbAlc可能會是早期發現DPN的理想監測指標。但是HbAlc是否為DPN直接危險因素和臨床上補充外源CP是否可作為減少DPN發生的一種新途徑,有待進一步研究。
參考文獻
[1]錢榮立.美國糖尿病協會2007版糖尿病診療標準[J].中國糖尿病雜志,2007,15(2):129-130.
[2]陸再英,鐘南山.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2008:912-916.
[3]金興權,王麗萍,張 斌,等.C肽變化與糖尿病周圍神經病變的關系[J].山東醫學,2009,49(37):16-18.
[4]Kamiya H,Zhang W,Ekberg K,et al.Cpeptide reverseanociceptiveneuropathy in type 1 diabetes[J].Diabetes.2006,55(12):3581-3587.
[5]Sima AA,Zhang W,Sugimoto K,et al.Cpepfide prevents and improves chronic type 1 diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat[J].Diabetdogia,2001,44(7):889-897.
第2篇
3.新鄉醫學院人體解剖學教研室，河南 新鄉 453003）
摘 要：目的：通過電鏡技術觀察不同運動負荷下心肌膠原纖維的形態學變化特征。方法：將36只Wistar大鼠隨機分成對照（C組）、一般運動負荷組（NS組）、超負荷（O組），每組各12只，分別給予一般負荷、中等負荷、超負荷的運動訓練。8周后, 斷頭處死，取出心臟左心室前壁、左室肌處兩組組織塊分別作透射和掃描電鏡觀察。結果：正常組膠原纖維的形態分為粗纖維、細纖維和微細纖維三種；心肌結構完整。一般運動負荷組，心肌束間或肌束內較粗膠原纖維大量增生；心肌細胞體積略顯增大，體積增大。超負荷組，心肌細胞間膠原纖維大量增生，心肌束間或心肌束粗大膠原纖維過度增生。結論：運動超負荷可致膠原纖維增生，從而導致心肌擴張功能與收縮功能的降低。
關鍵詞：運動負荷；膠原纖維；超微結構；心臟
中圖分類號：G804.2文獻標識碼：A文章編號：1007-3612(2008)10-1365-04
Morphology Changes of Collagen Fibers in Rats Heart in Electronmicroscope under Different Exercise Loads
ZHAO Bing1,2, WANG Qing-zhi3, WEN Xiao-jun3, WANG Li-dong2, ZHANG Xi1
（1.Third Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, Henan China; 2. Laboratory of esophageal cancer in
Henan Province, Zhengzhou 450052, Henan China; 3. Xinxiang Medical College, Xinxiang 453003, Henan China）
Abstract:Objective: To observe the changes of collagen fibers in rats' cardiac muscle (CM) in electron microscope under different exercise loads. Methods: Thirty-six rats are divided into control group (C group), normal swimming group (NS group) and overload group (O group) .Three groups are given normal, middle and overload swimming training respectively for 8 weeks. Then all rats are killed by decapitation, and taken out the antetheca and papillary muscle of left ventricle, and the changes of collagen fibers are observed through transmission and scanning electron microscope. Result: In control group, crude fibers, small fibers and microfilament of collagen fibers can be seen, and the cardiac muscle architectonic is integrated. In normal swimming group, the crude fibers much increase in muscle bundle blank and muscle bundle inner. And the bulk of cardiac muscle cell slightly increases, the number of mitochondrion increases. In overload group, the crude fibers remarkably increase in muscle bundle blank, and the cardiac muscle architectonic is destroyed. Conclusion: Overload training can lead to the crude fibers of cardiac muscle cell increasing, and it may be lead to broaden function and retracted function depressing.
Key words: exercise load; crude fiber; ultramicrostructure; heart
心肌是由心肌細胞和心肌間質（extracellular matrix, ECM）構成，心肌間質又以膠原纖維為主，構成心肌的框架結構，是維持心臟結構和功能不可缺少的重要組成部分。近年研究表明，心肌膠原纖維不僅對心肌細胞具有支持和連接作用，而且在協調心肌肌力的傳遞、營養物質的輸送、信息的傳遞等方面都起著重要的作用[1]。通過電鏡觀察不同運動負荷下心肌膠原纖維的形態學變化特征及其對心功能的影響，為最終闡明運動與心臟的生理、病理變化機制提供理論依據，并為科學制定訓練計劃和有效預防心臟損提供理論依據。
1 材料和方法
1.1 動物分組和訓練 雄性Wistar大鼠36只，體重180～220 g（新鄉醫學院實驗動中心提供），隨機分成3組，每組12只: 對照組，常規飼養，不加干預；一般運動負荷組，進行中等強度游泳訓練，游泳池體積為200 cm×70 cm×80 cm，水深60 cm，水溫34～36℃，每周訓練6 d，1次/d。第一次下水10 min，此后逐日累加到第1周末時游泳時間達到60 min，第2周末時每天達到120 min。以后維持這一運動量直至第8周; 超負荷組，前2周的訓練安排同一般運動負荷組，第3周給予高強度訓練：開始時每天在大鼠尾部負體重1％的重量游120 min。以后逐漸增加負重，在周末時負重重量達到體重4%～5%。從第4周開始每天上、下午各訓練一次，游泳時人為地用玻璃棒驅趕大鼠使其不停游動，發現有力竭表現時（在水下10 s不能浮上），撈上水面休息5 min后繼續訓練至滿120 min，以后保持這一運動量直至第8 周[3～5]。
1.2 標本收集與切片制作 各組大鼠訓練滿8周后斷頭處死,取出心臟左心室、左肌處取兩組組織塊分別作透射和掃描電鏡觀察。透射電鏡組織塊大小均為1 mm×1 mm×1 mm，前者置入4％戊二醛固定液，4℃固定。然后組織塊經1％鋨酸后固定、脫水、包埋、超薄切片、染色后在日立H-7500透射電鏡下觀察組織亞微結構。掃描電鏡的組織塊大
小分別為2 mm×3 mm×5 mm, 呈成條狀，4％戊二醛4℃固定, 經沖洗、脫水、干燥、噴金后在掃描電鏡下觀察、照相。
2 結 果
2.1 不同運動負荷組左心室與左肌掃描電鏡觀察
2.1.1 正常組左心室與左肌膠原網絡的立體形態 在掃描電鏡下,心肌膠原纖維比較豐富。膠原纖維呈粗纖維、細纖維和微細纖維三種。粗纖維數量較少，跨越若干個心肌細胞，環繞與心肌細胞群外，有縱、橫兩種走向，縱向纖維體平行，橫向纖維與心肌細胞近乎垂直比心肌細胞大，似“腰帶”狀把心肌細胞捆扎成束。橫向纖維再走行上可以發出分支或斜行。細纖維數量較多，從層面上看，位于粗纖維深層，連于粗纖維之間，交織成網。細纖維的編制形式復雜，規律性不明顯。細纖維一般比較短，在幾個心肌細胞表面，或跨越鄰近的幾個細胞（圖1）。細纖維可以是粗纖維的分支，向深層像樹根一樣延伸為微細纖維。微細纖維緊貼心肌細胞表面，排列緊密而細膩，形似“毯膜”,包裹心肌細胞。正常情況下微細纖維形成心肌細胞完整的膜鞘。在相鄰的心肌細胞邊緣微細纖維存在局部交織粗、細、微細三種膠原纖維相互交織，形成層次分明、立體明顯的膠原網絡結構，均有一定張力。在心肌細胞表面貼附一些散在的大小不等纖維細胞，有些纖維細胞被懸吊在纖維網之間，形成了細胞外的一個三維空間結構（圖2）。
圖1 正常組左心室肌，圖2 正常組左肌，
掃描電鏡，×1 200掃描電鏡，×2 000
2.1.2 一般運動負荷組膠原纖維變化情況 一般運動負荷組時，心肌束間或肌束內較粗膠原纖維大量增生，呈“條索狀”或“樹枝狀”樣向下逐級延伸，呈波浪形彎曲或線形分布，并相互交織，網絡著心肌束(圖3)。在肌上也可見到膠原束打成的結節，粗細不等的膠原纖維多呈“條索狀”以垂直或斜交的方式借肌內膜心肌纖維連接。心肌細胞肥大且細胞間膠原纖維連接緊密（圖4）。
圖3 一般負荷組左心室肌，圖4 一般運動負荷組左乳
掃描電鏡，×2 000頭肌，掃描電鏡，×2 000
2.1.3 運動超負荷組膠原纖維變化情況 超負荷組，心肌細胞及細胞群間膠原纖維大量增生，膠原從粗到細分級明顯，從一大束膠原形成的結節處向下均為細膠原，相互交織成網形成心肌細胞的“網格狀”居室，包裹著心肌細胞（圖5）；在心肌束間或心肌束過度增生的粗大膠原纖維成束成網呈波浪狀、螺旋式或網格型相互編織分布，粗細明顯分級分布，細纖維形成明顯的網格,心肌束間隙較粗的膠原纖維向心肌層伸入；同時發現左肌有肌纖維與膠原纖維斷裂現象（圖6、7）。
圖5 超負荷組左心室肌，圖6 超負荷組左心室肌，
掃描電鏡，×2 000掃描電鏡，×1 200
2.2 不同運動負荷組左心室與左肌透射電鏡觀察
2.2.1 正常組心肌超微結構的變化 心肌結構清晰，肌絲排列整齊，Z線、M線、I帶、A帶清晰，肌膜完整；線粒體數量較多，呈帶狀排列，嵴排列整齊，規則，線粒體膜完整，核雙層結構清晰，核仁明顯，閏盤未見擴張(圖8)。
圖7 超負荷組左肌，圖8 正常組左心室肌
掃描電鏡，×2 000透射電鏡×2 000
2.2.2 一般運動負荷組心肌超微結構的變化 一般運動負荷組大鼠心肌組織結構肌絲排列整齊,數量增加,明暗帶相間,結構清晰。心肌細胞體積略顯增大，T管亦稍有擴張，同時和肌漿網分布于Z線，線粒體數量明顯增多，體積增大，核膜雙層結構清晰可見，核仁清楚，線粒體膜完整(圖9、10)。
圖9 左心室一般負荷組圖10 左肌一般負荷組
透射電鏡×4 000透射電鏡×6 000
圖11 左心室超負荷組透射電鏡×8 000
2.2.3 超負荷組肌超微結構的變化 超負荷組大鼠心肌組織結構完整度破壞，肌纖維粗細不均，Z線不規則增寬，肌絲排列紊亂，肌節階段性變寬或變短，肌絲扭曲斷裂明顯，部分肌纖維階段性變性，閏盤失去臺階狀結構，閏盤出現明顯擴張、甚至有的閏盤失去正形性狀。肌纖維與線粒體的排列關系嚴重破壞，排列混亂；線粒體膜完整性破壞，嵴排列欠完整，發生不同程度的斷裂，髓樣變，結構模糊不清，甚至消失，基質電子密度降低，有的基質溶解呈空泡結構，核膜還基本完整，但可見周邊有切跡或皺縮(圖11)。
3 討 論
3.1 掃描電鏡下不同負荷組心肌膠原纖維變化特征 在以往的研究中大多是對心臟與心肌細胞、毛細血管等方面，特別是在運動對心肌超微結構的影響，蛋白質代謝調控在運動心肌適應機制以及心肌內分泌功能，蛋白合成激素受體功能和其他因子調節功能上進行了大量研究，為揭示運動心肌肥大變化機制提供了重要途徑。但卻忽視了對運動與ECM的探索，而實質上許多心臟病患者都與心肌胞外間質密切相關，ECM的形態結構與生化重塑都會以不同程度影響心臟的功能[6,7],心肌中膠原網絡結構的生理意義及其在心臟疾病時的改變成為現代心臟病學研究領域中的一個新的熱點。Weber等[8]首次提出了間質性心臟病的概念，從而對心臟病的研究開創了一個新的領域。ECM中的微妙結構較心臟本身更易在不同運動負荷中發生變化，甚至影響心臟的功能，進一步觀察分析心肌間質膠原網絡結構的分布方式對闡述運動心臟的功能變化具有重要現實意義。本文觀察發現，心肌間質膠原網絡結構在心肌、毛細血管及心內膜之間大量的膠原纖維基本上以下幾種方式相聯接，即“網格狀”聯接，橫向纖維與心肌細胞近乎垂直比心肌細胞大，似“腰帶”狀把心肌細胞捆扎成束，廣泛分布于心肌細胞群及肌內膜上，形成心肌細胞的居室，此結果證實了Weder等[9]的觀點。“樹枝樣”聯接，細纖維是粗纖維的分支，向深層像樹根一樣延伸為微細纖維, 以垂直或斜角方式存在于肌束膜、肌內膜上;直線型聯接，所有的膠原纖維彼此連續成網，形似蜂窩，相鄰的心肌細胞間為一層膠原纖維膜相隔。在若干個心肌細胞之間有較粗大的膠原纖維，這些粗纖維與其他膠原纖維連接成網，粗的膠原纖維位于若干個心肌細胞之間，把心肌細胞分割形成細胞群。陳小訊等認為心肌間質的膠原主要以粗、細兩種纖維形式存在，粗纖維主要走行于心肌細胞間，組呈粗大的框架結構；細纖維則以粗纖維為支架編織成網，包裹于心肌細胞和毛細血管的表面，將心肌細胞固定于其間。心肌間質膠原網絡的這種組合形式對穩定心壁的結構很有意義,在阻止心肌肌小節的過度伸張,防止心肌細胞在收縮時移位;細膠原纖維編織成的包裹在細胞和血管的鞘狀結構可以使心肌收縮時,產生的力在細胞間迅速傳導,保證各心肌細胞的功能協調一致。并認為膠原纖維與細胞表面的任何部位均可連接[10～13]。
本研究與以往研究在膠原纖維束的分類和排列上有所不同。實驗觀察到粗纖維多位于心肌細胞束間，縱、橫兩種走向，縱與心肌細胞平行，橫與心肌細胞近乎垂直，這些粗纖維主要功能是約束細胞群，使其成為較大的收縮單位；細纖維一般行程短，相互交織成網，籠罩鄰近的心肌細胞，這種排列對心肌細胞舒縮時力的傳遞、防止細胞滑脫和錯位、維持心肌張力起重要的作用；微細纖維包裹心肌細胞，形成一層絕緣膜，可能有利心肌電位的傳導[14],存在于心肌細胞間及細胞群間，在肌切片上更為常見;總之心肌間質膠原網絡是一個由心肌束、細胞群到細胞間、細胞內及心內膜和心肌毛細血管間的一個三維空間結構網絡。田振軍等[15,16]認為在細纖維之間存在許多纖維同交一點的聚集點，這些聚集點附于心肌細胞表面，細纖維由聚集點向四周輻射，是細纖維的附著點。本研究在不同組均發現有較大的膠原纖維束交一點相匯打結，像樹根一樣分級延伸為微細纖維，微細纖維附著在心肌細胞表面，排列緊密而細膩，形似“毯膜”,包裹心肌細胞，決定心肌硬度，粗細兩種纖維均不與細胞接觸,而纖維之間擁有較大的網眼,這一層纖維密度很大,把心肌細胞全部包裹,因此微細纖維是保持心肌細胞正常電位傳導非常重要的絕緣體,如果此膜損壞或斷裂,可能會影響心臟功能。本文觀察結果表明，一般運動負荷條件下，心肌束間，心肌細胞間借肌束膜及肌內膜膠原纖維增生，以適應心肌細胞肥大收縮力增加從而保證心肌間力的傳遞;運動超負荷條件下，心肌束間，心肌細胞群及細胞間大量膠原纖維不成比例增生，可見膠原纖維粗大成束成網以波浪形或網格狀廣泛分布，在小動脈壁上及心內膜下膠原纖維過度增生，限制了心肌細胞的伸長與縮短，增加了心肌的僵硬度，使心肌細胞之間力的傳遞受阻，血管壁的彈性降低，心肌血氧供應功能遭到破壞。發現的肌有肌纖維與膠原纖維斷裂現象也許也是因為心臟長期強有力的收縮導致缺氧情況而引起的損傷。同時心內膜對缺血缺氧很敏感，運動超負荷導致心內膜膠原纖維層增厚，內皮細胞受到損傷，這可能是因心肌肥厚的原因導致。此結果與Weber等[9]報道的壓力超負荷性心肌肥厚結果相類似。
3.2 透射電鏡下不同負荷對心肌亞微結構的影響 心臟的機能狀態是決定運動訓練水平的重要因素之一，直接關系運動成績的好壞，尤其對耐力運動員。本研究通過不同運動負荷觀察了心肌的超微結構變化。心臟超微結構改變能較直觀地反映心肌細胞及間質重塑。構成心臟的細胞中，心肌細胞僅為心臟細胞總數的1/3，而體積卻占心臟結構的75%，所以心肌細胞重塑是心臟形態結構重塑的重要方面。心肌間質部分有成纖維細胞、膠原纖維、血管平滑肌細胞、巨噬細胞等。適宜負荷后運動心臟的超微結構特點:1) 心肌細胞體積增大，心肌纖維增粗。2) 線粒體均勻增大，線粒體變密，基質電子密度增強。3) 橫小管擴張增大，閏盤連接不同程度改變。長期過度負荷可導致心肌肌絲紊亂，部分肌絲斷裂，并出現心肌纖維化、結締組織增生肌節異常、線粒體腫脹、峭斷裂及鈣超載、毛細血管密度下降等現象[5]。佟長青等[18]發現運動性心臟心肌超微結構亦有病理變化，主要是水鹽代謝障礙，表現為肌漿網擴張，鈣超載，而病理性心臟主要表現為蛋白質合成及能量代謝受損。目前研究較一致認為，過度負荷導致心肌損傷的機制是血液動力學及內分泌改變引起心肌缺血缺氧及代謝障礙，并形成惡性循環所致。本研究從微觀上證實了運動心臟與功能相適應的結構改變。過度負荷組超微結構顯示肌絲、閏盤、線粒體發生一系列病理性改變，可能是由于長期缺血缺氧，或缺氧累加使細胞發生不可逆的結構改變，如肌絲斷裂、線粒體膜的融合、嵴結構模糊消失、空泡的出現。一般運動組心肌表現為與有氧代謝功能增強相適應的生理性肥大，線粒體隨著細胞體積的增長而成比例的增長，和線粒體數量增加，肌節排列整齊而更適應心臟快速收縮的協調性。可見適宜的運動負荷提高心臟的機能，相反，長時間的超負荷訓練對心臟造成損傷。
總之，實驗證明運動超負荷可致心肌膠原纖維增生，
可能是導致心肌擴張功能與收縮功能降低的主要原因之一。而有關運動負荷與心肌間質膠原網絡重塑的調控及分子生物學機制有待作進一步研究。
參考文獻：
［1］ Weber KT, Brilla CG.Oathological hypertrophy and cardiac interstitium ［J］. Circulation, 1991, 83(6):1849-1865.
［2］ 朱全，浦鈞宗，張敏. 游泳方法建立大鼠模擬過度訓練模型［J］. 中國運動醫學雜志1997, 8(4):137-140.
［3］ 葉劍飛.過度訓練的病理生理及康復―I?大鼠過度訓練模型的建立［J］. 中國運動醫學雜志1992, 11(1):15-21.
［4］ 朱全，浦鈞宗. 大鼠游泳訓練在運動實驗中的應用方法［J］. 中國運動醫學雜志，1996，15(2):125-129.
［5］ 田振軍, 熊正英, 郭進,等.大鼠游泳過度訓練模型的建立及心室構型改建研究［J］.陜西師范大學學報，1996，24(3):104-109.
［6］ 鄧昌明，黃晶，劉東，等.型心肌病心肌纖維化血清指標觀察［J］.臨床心血管病雜志, 2002,18(3):106-107.
［7］ 王長謙,黃定九,陳潤芬,等.大鼠心肌膠原網絡重構及血清評估指標［J］.中華內科雜志, 1998,37(7):451-454.
［8］ Weber KT, Cardiac interstitium in health and disease：the fibrilar collagen network［J］.K JACC,1989,13:1637-1652.
［9］ Weber KT，Clark WA，Janicki JS，et al. Physiologic Versus pathologic hypertrophy and the pressure-overloaded myocardlum［J］.J Cardiovasc Pharmacol，1987，10 (Suppl6):S37-50.
［10］ Robison TF, Cohen-Gould L, Factor S. Skel, et al. Framework of mammalian heart muscle. Arrangement of interand pericellular connective tissue structure［J］.Lab Tnvest, 1983,49(4):482-498.
［11］ Icardo JM, Colvee E, Collagenous.Skeleton of the human mitral papillary musule［J］. Anat REC,1998,252(4):509-518.
［12］ Weber KT, Sun Y, Suresh C, et al. Collagen Network of themyocardium: function, structural Remodeling and Regulatory Mechanisms［J］.J Mol Cell cardiol,1994,26(3):279-292.
［13］ Tanaka K, Mistushma A. Apreparation method for observing intracellular structures by scaning electron microscopy［J］.J Microse,1988,133:213-222.
［14］ 盧興.心肌間質網絡結構的生理和病理意義［J］.基礎醫學與臨床,1992,12(6)：17-21.
［15］ 田振軍.過度訓練對心肌間質膠原、心肌舒縮性能和血管Ang II 變化的研究［J］.中國應用生理學雜志,1994,11(6):573-577.
［16］ 王長謙，謝秀蘭，徐依敏, 等.壓力負荷性心肌肥厚大鼠心肌膠原網絡重構及其與心功能變化的關系［J］.心功能雜志，1998,10(4)：215.
第3篇
一、經濟危機轉型的內涵
20世紀80年代之前，每當資本主義經濟危機爆發時，盡管伴有不同程度的金融危機，但危機從總的來說還是突出表現在生產領域，形成了生產過剩主導型經濟危機。主要表現為生產下降、企業破產倒閉、工人失業，金融危機只是伴隨現象。但是，從20世紀80年代開始，世界經濟危機更多地表現為金融危機：80年代的拉美金融危機、1990年日本經濟破沫破裂引發的金融危機、1994年墨西哥金融危機、1997年亞洲金融危機、1998年俄羅斯金融危機、2000年的阿根廷金融危機以及2007年由美國次貸危機引發的全球金融危機。金融危機的頻頻爆發，給世界經濟釋放出一個強烈的信號——“資本主義經濟危機已經進入一個新的階段，出現了新的表現形態。” 由生產過剩主導型經濟危機明顯地轉變為金融主導型經濟危機，發生了經濟危機轉型。
那什么是經濟危機轉型？經濟危機轉型是指經濟危機由生產過剩主導型經濟危機轉向金融主導型經濟危機。生產過剩主導型經濟危機是指最先爆發于實體經濟領域，由生產過剩導致大量生產能力閑置，工廠倒閉，然后進一步蔓延到金融領域的經濟危機，其主導是生產過剩所引發的經濟混亂。金融主導型經濟危機有廣義和狹義之分。廣義的金融主導型經濟危機是指由金融領域爆發的金融危機引發包括產業領域在內的全面的經濟危機，其主導是金融危機。狹義的金融主導型經濟危機是指在金融領域爆發的包括貨幣危機、銀行業危機、外債危機和系統性金融危機在內的金融危機。經濟危機轉型包括兩層含義：一是經濟危機的表現形態發生轉變。傳統的經濟危機多數首先發生于產業領域，然后傳導到金融領域，突出地表現為商品滯銷，利潤減少，導致生產（主要是工業生產）急劇下降，失業大量增加，企業開工不足并大批倒閉，生產力和產品遭到嚴重的破壞和損失，繼而引起金融秩序的混亂并爆發金融危機，使社會經濟陷入癱瘓、倒退狀態。而近三十年來發生的經濟危機基本上爆發于金融領域，然后傳導到產業領域，主要表現為金融資產價格等金融指標在短期內急劇惡化的現象，致使產業領域在內的其它領域發生危機。這些金融指標包括貨幣匯率、短期利率、證券資產價格、房地產的價格、金融機構倒閉數目等。自20世紀80年代以來幾乎所有的危機都采取了金融危機 的形式，如拉美債務危機、日本泡沫危機、歐洲貨幣危機、東南亞金融危機、俄羅斯金融危機；阿根廷債務危機；美國次貸危機等。因此，當代經濟危機就其表現形態來看是金融危機，但就其深層次或本質層面來看，金融危機的性質仍然是經濟危機，或者說是以金融危機的形態表現出來的經濟危機，這也恰好反映了當代經濟危機的表現形態發生了改變。二是經濟危機的表現形態雖然發生了改變，但其本質未變，還是過剩，只是過剩的表現形態發生了變化。無論傳統的經濟危機還是當代的金融主導型經濟危機，其實質仍然是相對過剩。只不過當代金融主導型經濟危機的“過剩”不僅僅體現在實體經濟領域的生產過剩，更多的是體現在虛擬經濟領域的“資本過剩”。本文所分析的金融主導型經濟危機，主要是指廣義的金融主導型經濟危機。
二、經濟危機轉型的特征
經濟危機轉型即生產過剩主導型經濟危機轉向金融主導型經濟危機，雖然其本質沒有發生改變，但其表現形態較之原先的生產過剩主導型經濟危機來說發生了顯著變化，出現了一些新的特征。集中反映在：
1、危機的爆發由生產領域轉向金融領域
