心律失常Ⅲ型膠原氨基末端肽水平分析范文

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摘要：探討心律失常患者血清Ⅲ型膠原氨基末端肽（PⅢNP）水平及其與其他臨床指標的相關性。方法：選擇2014年4月－2017年4月于我科接受治療的心律失常患者135例為心律失常組；同期入院健康體檢者89例為健康對照組。根據NYHA心功能分級，心律失常組被進一步分為I級組（37例）、Ⅱ級組（39例）和Ⅲ～Ⅳ級組（59例）。測定比較各組間血清腦鈉肽（BNP）、PⅢNP水平、左室舒張末內徑（LVEDd）、左室收縮末內徑（LVESd）、LVEF。分析心律失常患者血清PⅢNP水平與BNP、心功能指標的相關性。結果：與健康對照組比較，心律失常組血清BNP［（1132．88±32．84）μg／L比（1984．63±84．61）μg／L］、PⅢNP水平［（26．44±5．89）ng／ml比（52．51±10．85）ng／ml］、LVEDd［（53．38±4．81）mm比（62．12±5．35）mm］和LVESd［（41．23±5．93）mm比（53．19±6．86）mm］均顯著升高，LVEF［（49．85±4．57）％比（34．83±4．53）％］顯著降低，P均＝0．001。隨著心功能分級的升高，血清BNP［（1242．68±36．71）μg／L比（1481．83±46．09）μg／L比（1938．39±51．94）μg／L］、PⅢNP水平［（34．36±5．92）ng／ml比（47．81±6．35）ng／ml比（60．94±6．74）ng／ml］顯著升高，且I級組＜Ⅱ級組＜Ⅲ～Ⅳ級組，P均＝0．001。Pearson相關分析顯示，血清PⅢNP水平與LVEDd、LVESd呈顯著正相關（r＝0．329，0．463，P＝0．043，0．029），與LVEF呈顯著負相關（r＝－0．351，P＝0．036）。結論：心律失常患者發病后血清PⅢNP水平顯著升高，與患者心室結構、心功能指標顯著相關。

關鍵詞：心律失常；膠原Ⅲ型；心內膜心肌纖維化癥

心律失常是由于竇房結異常移動或激動產生在竇房結之外，導致傳導通道、節律、次序和頻率等發生不同程度的變化，引起心臟跳動頻率、節律等發生明顯的變化［1］。有研究表明［2］：心肌組織纖維化、心肌瘢痕形成等是引起心律失常的潛在病理基礎，能釋放多種神經分泌細胞因子，機體血流動力學的改變將會增加成纖維細胞膠原量增加，加劇心肌間質纖維化。同時，機體還能調節多種細胞信號傳導干擾心肌細胞電生理活動［3］。Ⅲ型膠原氨基末端肽（PⅢNP）屬于Ⅲ類膠原合成物，加重心肌纖維化，血清指標PⅢNP能間接反映Ⅲ型膠原的合成情況，有助于評估疾病嚴重程度，指導臨床治療。本研究探討心肌纖維化血清指標PⅢNP在心律失常患者中的水平及與臨床指標相關性，報道如下。

1資料與方法

1．1一般資料

選擇2014年4月～2017年4月自愿到我科室接受治療的心律失常患者135例，設為心律失常組，男74例，女61例，年齡49～75（62．46±8．93）歲。NYHA心功能分級：I級37例，Ⅱ級39例，Ⅲ～Ⅳ級59例。選擇同期入院健康體檢者89例，設為健康對照組，男53例，女36例，年齡50～78（64．04±8．91）歲。本課題得到醫院倫理委員會同意，患者及家屬對檢查方法具備知情權。納入標準：（1）符合2016年更新的歐洲心臟病學會（ESC）中《急、慢性心力衰竭診斷和治療指南》［4］中關于心律失常標準者；（2）均經過動態心電圖、心電圖等得到確診。排除標準［5］：（1）合并電解質失衡、甲狀腺功能異常者；（2）合并碘過敏、酸堿失衡、電解質紊亂及藥物過敏者；（3）合并肺、肝、腎及骨代謝異常疾病者；（4）難以遵循醫囑完成相關檢查、診斷者。

1．2方法

（1）標本采集：心律失常組入院后次日早晨空腹取靜脈血3ml，健康對照組健康體檢當天空腹取靜脈血3ml，30min離心，速度為5000r／min，完成血清分離后，放置于－20℃下備用；（2）檢查方法：取上述采集的血清標本，采用全自動生化分析儀測定兩組B型利鈉肽（BNP）水平；采用化學免疫發光法測定兩組血清PⅢNP水平；（3）心功能測定：采用GEVivid彩色多普勒超聲儀進行檢查，探頭頻率1．7～3．4MHz，對心律失常組患者均行常規心臟切面檢查，準確測量患者左心室舒張末期內徑（LVEDd）、左心室收縮末期內徑（LVESd）及左心室射血分數（LVEF）水平，有關操作嚴格遵循儀器操作說明書完成。

1．3統計分析

采用SPSS18．0軟件處理，計量資料以均數±標準差（珚x±s）表示，比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，如有顯著差異則進一步行兩兩LSD－t檢驗。計數資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗。采用Pearson相關分析對PⅢNP與患者心功能、BNP水平的相關性進行分析。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1兩組血清BNP、PⅢNP水平比較

心律失常組血清BNP、PⅢNP水平顯著高于健康對照組（P均＝0．001），見表1。

2．2兩組心功能指標比較

與健康對照組比較，心律失常組LVEDd、LVESd顯著增大，LVEF顯著減小（P均＝0．001），見表2。

2．3心律失常組不同心功能分級亞組間血清PⅢNP、BNP水平比較

隨著心功能分級的升高，血清PⅢNP、BNP水平顯著升高，且I級＜Ⅱ級＜Ⅲ～Ⅳ級，兩兩比較均有顯著差異（P均＝0．001），見表3。

2．4血清PⅢNP水平與心功能、BNP的相關性分析

Pearson相關分析結果表明：心律失常患者血清PⅢNP水平與BNP水平無顯著相關（r＝0．104，P＝0．063）；心律失常患者血清PⅢNP水平與LVEDd、LVESd呈顯著正相關（r＝0．329，0．463；P＝0．045，0．029）；與LVEF呈顯著負相關（r＝－0．351，P＝0．036），見表4。3

討論

目前，臨床上普遍認為心律失常是由于各種心臟結構或功能性疾病受損引起的綜合征，既是心臟疾病的誘因又是心臟系統共同作用的結果［6］。因此，加強心律失常患者早期診斷、治療對改善患者預后具有重要的意義。國內學者研究表明［7－8］：心律失常患者常伴有心臟功能下降，其核心機制為心肌重構，是由于心臟肌肉細胞纖維化、心臟腔室擴大引起，導致心肌細胞變大、心肌間質纖維化。大量動物實驗結果表明［9］：當機體發生心律失常時心肌間質膠原纖維分泌、合成失衡，心肌細胞外基質結構、成分均發生明顯的變化。本研究中，心律失常組血清BNP、PⅢNP水平均顯著高于健康對照組（P均＝0．001），心律失常組LVEDd、LVESd均顯著高于健康對照組，LVEF顯著低于健康對照組（P＝0．001）。由此看出：心律失常患者伴有心功能下降，機體內血清BNP、PⅢNP水平呈上升趨勢。心律失常尤其是頻發性早搏、短陣室性心動過速、持續性室性心動過速、心室顫動等均為臨床上相對嚴重的惡性心律失常。國內學者研究表明［10］：心肌組織纖維化、心肌異常是引起心律失常的潛在病理基礎，能引起心肌細胞肥大、凋亡及壞死，導致其數量減少，蛋白質再次表達。患者發病后交感神經－兒茶酚胺系統興奮性明顯增強，引起體內釋放多種神經內分泌細胞因子，引起心肌間質纖維化［11］。Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）屬于Ⅲ型膠原合成過程中的中間產物，能反映組織器官纖維化程度，能作為組織器官纖維化程度檢測的非侵入性方法。本研究中，隨著心功能分級的升高，血清PⅢNP、BNP水平顯著升高，且I級＜Ⅱ級＜Ⅲ～Ⅳ級，兩兩比較均有顯著差異（P均＝0．001）。由此看出：心律失常患者不同心功能分級血清PⅢNP、BNP水平不同，分級越高，疾病越嚴重，血清PⅢNP、BNP水平越高。因此，加強心律失常患者血清PⅢNP、BNP水平及心功能測定能評估患者疾病嚴重程度，有助于指導臨床治療，改善患者預后。本研究中，分析結果表明：心律失常患者血清PⅢNP水平與LVEDd、LVESd呈顯著正相關（r＝0．329，0．463，P＝0．045，0．029）；與LVEF呈顯著負相關（r＝－0．351，P＝0．036）。有學者研究表明［12］：心肌中膠原蛋白合成情況能通過血清膠原蛋白合成過程中的生成物反映。因此，心律失常患者臨床診斷、治療時可以加強PⅢNP、BNP水平及心功能檢測，能幫助患者早期確診，評估患者疾病嚴重程度。對于確診的心律失常患者應立即采取有效的方法進行治療干預，治療過程中加強PⅢNP、BNP水平監測能評估患者預后，使得患者的治療更具科學性［13］。綜上所述，心律失常患者發病后伴有不同程度的心肌纖維化，導致血清PⅢNP水平升高，且與患者心功能具有顯著相關性，加強PⅢNP測定能指導臨床治療，評估疾病嚴重程度，值得推廣應用。

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作者：孫向陽 干志紅 張皓 單位：四川省達州市中心醫院心內科