自發性冠狀動脈夾層診斷范文

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《中西醫結合心腦血管病雜志》2015年第六期

1病因及發病機制

1．1冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化是非圍產期患者SCAD的主要原因［7］，由于動脈粥樣硬化斑塊的滋養血管密度增加，更容易破裂出血，出血量大時引起動脈壁中膜與外膜間形成較大夾層，壓迫冠狀動脈真腔，可致急性心肌梗死［8］。此外，冠狀動脈粥樣硬化更易導致血管痙攣及繼發血流剪切力增加，也是形成SCAD的危險因素。

1．2其他原因結締組織病如馬方綜合征（Marfan’ssyndrome）、埃勒斯－當洛綜合征Ⅳ型（Ehlers～DanlostypeⅣ）可累及動脈中膜，使冠狀動脈管壁出現囊性中層壞死［9］，導致SCAD。Virmani等［10］對34例馬方綜合征患者進行尸檢，發現20例出現主動脈夾層，其中4例合并SCAD。免疫性疾病或自身炎癥反應，如系統性紅斑狼瘡、風濕性冠狀動脈炎、自身免疫性甲狀腺炎等導致的血管慢性炎癥可能與SCAD的形成有關［11］，組織病理學研究證實SCAD患者冠狀動脈外膜周圍可見大量嗜酸性粒細胞浸潤，提示冠狀動脈血管炎癥的存在。濫用可卡因［12］、劇烈體力活動［13］、急性血壓升高［14］可引起動脈壓力升高和血管收縮，冠狀動脈內皮承受的剪切力增大，可能導致SCAD。此外，大量吸煙、口服避孕藥［15］或免疫抑制劑、胸部外傷都可能與SCAD有關。

1．3特發性一些原因不明的病例稱為特發性冠狀動脈夾層［13］，其并不具有圍產期或動脈粥樣硬化等已知的危險因素，多見于年輕女性。周文燕等［16］報道1例28歲非圍產期急性心肌梗死（AMI）女性患者，無冠心病危險因素、口服避孕藥史、動脈硬化臨床表現，經冠狀動脈造影（CAG）證實SCAD，考慮為特發性。

2臨床表現及分型

SCAD由于冠狀動脈真腔受壓，繼發管腔狹窄，造成相應心肌缺血。根據累計冠狀動脈數量、夾層嚴重程度及夾層發生部位的不同，臨床表現較為多樣，其最常見的臨床表現為心源性猝死［17］，多于尸檢時發現冠狀動脈夾層形成、血管閉塞。生前確診的患者根據冠狀動脈真腔受壓嚴重程度的不同，可表現為無明顯臨床癥狀、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、心源性休克等［18］。根據冠狀動脈夾層的形態學特點及嚴重程度，按照美國國立心肺血液病研究所（NHLBI）標準，目前統一分為A～F6型，據此評價其預后并提供診治依據。A型：管腔內有微小透X線區，少量或無造影劑滯留，急性閉塞發生率為0。B型：由透X線區分開2個平行管腔，少量或無造影劑滯留，急性閉塞發生率3％。C型：冠狀動脈管腔外有造影劑滯留，急性閉塞發生率10％。D型：冠狀動脈管腔內造影劑螺旋狀充盈缺損，急性閉塞發生率30％。E型：內膜撕裂伴持續的造影劑充盈缺損，急性閉塞發生率9％。F型：內膜撕裂伴冠狀動脈完全閉塞，急性閉塞發生率69％。A、B兩型無重要臨床癥狀，為輕度夾層，可不予處理；無明顯缺血征象或癥狀的C型為中度夾層；有缺血征象或癥狀的C型以及D～F型為重度夾層，被認為是有意義的冠狀動脈夾層，需要處理；其他類型包括長夾層（長度＞10mm）和導致狹窄＞50％的夾層也增加缺血性并發癥的危險，即使無血流障礙也需及時處理。

3診斷方法

SCAG于1931年通過尸檢被首次發現并報道［19］，此后很長時間內只能通過尸檢確診，69％的SCAD病例見于尸檢［18］，直至1978年，Ciraulo教授首次通過冠狀動脈造影證實了這一疾病［20］。此后，隨著影像學技術不斷發展，SCAD的檢出率不斷提高，現將目前SCAD的確診方法介紹如下。

3．1冠狀動脈造影在相當長的時間里，CAG是SCAD診斷的金標準，其檢出率為0．1％～0．28％，主要影像學表現有：①冠狀動脈腔內可見內膜分離形成的薄而透亮的線狀影，該線狀影可平行于管腔或呈螺旋形；②線狀影兩側均有造影劑充盈，真腔受壓變窄或無改變，假腔內造影劑可排空延遲或滯留；③冠狀動脈管腔內可見隨血流擺動的血管內膜撕裂片；④冠狀動脈管腔不規則伴節段性增寬。研究發現，女性SCAD多發于左前降支，而男性多見于右冠狀動脈［22］，對于出現心臟缺血癥狀而不伴冠心病危險因素的女性患者，尤其是圍產期女性應首選CAG以明確診斷。但由于CAG只能觀察到冠狀動脈縱向的二維影像，漂浮的內膜片難于發現，且不易區分管腔狹窄是由于粥樣硬化斑塊導致還是冠狀動脈夾層造成，容易造成漏診。而且對于夾層起始的精確定位、真假腔的鑒別以及夾層程度、性質、范圍的了解，CAG均存在較大的局限性。

3．2血管內超聲（IVUS）IVUS能夠清晰地顯示血管橫斷面圖像，對于夾層開口的定位、真假腔的鑒別、夾層原因、范圍、程度的判斷以及有無血栓具有一定的優勢［23］，從而彌補CAG對于SCAD檢出的不足。SCAD撕裂的內膜片在IVUS顯像中表現為一層波動性的高回聲結構，且與真腔的高回聲內層相連，即使假腔內血栓形成，在血栓和內膜片之間仍可以顯示出清晰的界面。此外，IVUS還可以明確CAG難以發現的冠狀動脈壁內血腫造成的夾層，從而明確SCAD診斷。目前IVUS已成為SCAD最主要的診斷方法［24］。

3．3冠狀動脈CT造影（CTCA）CTCA在冠狀動脈病變的診斷中已得到了廣泛應用，對于冠狀動脈狹窄診斷的敏感性可達99％，特異性96％［25］，CTCA可以較為清晰地看到游離的內膜片和血管夾層的位置，特別是對于存在介入診治禁忌證或對有創操作風險過于擔憂的患者可作為診斷SCAD的首選方法，而且其在隨訪中還具有簡單易操作的特點，可以動態觀察夾層開口及血腫大小有無變化。3．4光學相干斷層成像儀（opticalcoherencetomo－graphy，OCT）檢查血管內OCT成像技術利用近紅外線和光學干涉原理對生物組織進行成像，通過測量反射回來的光回聲成像。血管內OCT能夠清楚地顯示夾層累及血管的長度，明確內膜撕裂的部位及內膜厚度、區分真假腔并測量血管腔直徑［26］，繼而指導冠狀動脈介入治療，協助選定支架大小，評價支架植入后即刻效果（支架貼壁、支架膨脹、內膜撕裂、組織脫垂）及遠期效果（晚期貼壁不良、晚期血栓形成、支架內膜覆蓋）。相比于其他檢查，OCT對于血管內膜的顯影更加清晰，因此將成為很有應用前景的檢查方法。

4治療

SCAD發病后可自行愈合，亦可長期存在，目前SCAD的治療還沒有相關指南可以遵循，其治療策略主要取決于患者的臨床癥狀、夾層范圍大小、缺血心肌范圍大小等因素，治療手段主要有藥物治療、經皮冠狀動脈介入治療（PCI）以及冠狀動脈旁路移植術（CABG）三種方法。

4．1藥物治療對于無明顯臨床癥狀，血流動力學穩定，經檢查證實夾層位于血管遠端（血管直徑＜2．5mm）且血流正常的SCAD患者，采用藥物保守治療也可取得較好的臨床效果［27］。①抗血小板、抗凝治療［28］：包括阿司匹林、波立維、糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑、低分子肝素等。②β受體阻滯劑：能夠降低血壓并減低冠狀動脈血管壁受到的剪切力。③硝酸酯類藥物和鈣通道阻斷劑：能夠防治冠狀動脈痙攣導致的夾層擴展。④血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：腎素－血管緊張素系統與基質金屬蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）的調節有關，MMPs可以降解膠原和彈性蛋白，導致局部動脈壁薄弱。ACEI或ARB通過抑制腎素－血管緊張素系統從而下調MMPs的產生，維持血管壁的穩定。此外該類藥物還有降低血壓的作用。⑤溶栓藥物：溶栓藥物能夠溶解壓迫血管真腔的冠狀動脈壁內血凝塊，使夾層愈合，冠狀動脈再通，但也可能導致壁內血腫增大進一步擴大夾層［30］，目前主張慎用溶栓藥物，不推薦常規溶栓治療。根據現有文獻報道，藥物治療的遠期預后值得討論，對440例SCAD患者治療策略進行分析，初始采用傳統藥物保守治療的患者中，21．2％的患者由于臨床癥狀再度惡化需行PCI或CABG治療。SCAD的藥物治療應當根據可能的病因、臨床癥狀及相關檢查結果制定個體化的治療策略。對于伴有粥樣硬化斑塊的患者，應長期服用阿司匹林、他汀類藥物；對于免疫性疾病及自身炎癥反應伴發SCAD的患者，需要積極治療原發病；育齡期婦女，若證實妊娠，應避免使用ACEI和他汀類藥物，因其有致畸作用。

4．2介入治療

4．2．1支架植入對于持續存在心肌缺血癥狀或心電圖變化，血管條件允許支架植入者，即血管直徑≥2．5mm的近中段冠狀動脈夾層，植入支架是首選的治療方法［32］，也有學者認為SCAD位于冠狀動脈近中段，血管直徑＞2．5mm及夾層長度＞15mm，無論血流是否受影響，都要考慮植入支架。根據現有文獻報道及病例分析，早期介入治療可改善SCAD患者預后，特別是夾層病變位于左主干或右冠狀動脈時，及早干預顯得尤為重要［31］。在介入治療過程中需注意：①確保導絲進入真腔，避免假腔擴大，壓塞分支血管；②支架必須完全覆蓋夾層開口。對此，IVUS可清晰顯示血管真腔、明確夾層開口，對支架的選擇有重要價值。SCAD假腔管壁較薄，介入操作過程中必須輕柔，避免夾層血管破裂引起急性心包填塞。

4．2．2球囊擴張夾層血管直徑＜2．5mm，血管遠端血流差且有心肌缺血癥狀的患者，可應用球囊擴張壓閉夾層，術后加強抗血小板、抗凝等藥物治療，遠期療效有待觀察。

4．3緊急CABG治療對于累及左主干或多支血管夾層導致大面積心肌梗死或缺血，特別是當無法植入支架，伴發血流動力學不穩定者，應緊急行CABG治療［33］。若造影術中冠狀動脈血流TIMI0級～1級，應考慮先行球囊成形術血運重建以改善心肌供血，再行緊急CABG［21］。既往對于累及前降支、回旋支開口的SCAD患者，多采用CABG治療，近年隨著介入技術的發展，介入治療目前也被認為是上述病變有效的治療方法。

4．4SCAD急性期監護急性期患者均需加強院內監護，近50％的SCAD患者初次發病后2個月內在同一血管或其他部位再次出現SCAD［5］，超過40％妊娠SCAD患者可以反復發生SCAD，提示SCAD患者的血管本身存在病理基礎［17］。而且介入治療后出現的支架邊緣夾層及支架內再狹窄問題還未完全解決，因此，SCAD急性期內應密切監護，及時處置相關并發癥。

5小結

在SCAD的治療中，IVUS和OCT除了能指導術者選用更合適的支架外，還能精確評價治療效果［34］，觀察夾層開口是否完全覆蓋，是否有新的夾層形成，這些都是CAG不能提供的信息；在隨訪過程中，CTCA可以動態觀察夾層有無進展、支架是否通暢及有無斷裂［35］、橋血管通暢程度等，在SCAD治療后的遠期預后觀察中有很大的作用。目前，關于SCAD的治療策略還存在很多爭議，例如如何辨別哪些SCAD患者夾層會進展，需及時干預處理，哪些經過藥物治療后夾層不再進展，定期隨訪即可；對于較長夾層的處理是只封閉夾層開口即可，還是需要支架貼合整段夾層血管更有利于患者預后等等。這些問題還需要在以后的工作中深入研究。總之，SCAD是中青年、尤其是育齡婦女急性心肌梗死以及心源性猝死的重要原因之一，提高對SCAD的認識，對高度可疑患者及早進行相關檢查以明確診斷，并采取積極有效的治療方法，可以提高SCAD患者的救治成功率。

作者：郭海平 單位：中國人民解放軍第二六四醫院